ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ КИСЛОРОДНАЯ КОРРЕКЦИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ АРИТМИЙ СЕРДЦА, ВЫЗВАННЫХ АКОНИТИНОМ
Jazyk: | ruština |
---|---|
Rok vydání: | 2014 |
Předmět: | |
Zdroj: | Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. |
ISSN: | 2075-4094 |
Popis: | В опытах на белых крысах моделировали нарушения сердечного ритма при внутривенном введении животным аконитина (30 мкг/кг массы тела) с последующей регистрацией ЭКГ во II стандартном отведении. Введение аконитина вызывало у крыс нарушение сердечного ритма по типу изменения функции возбудимости, что проявлялось в возникновении спаренных и групповых желудочковых экстра-систолий. Наблюдаемые электрокардиографические изменения у животных связаны с развитием гипоксии в миокарде и нарушением обмена электролитов при избыточным накоплении в кардиомиоцитах ионов натрия. Развитие аритмии приводило к летальному исходу всех экспериментальных животных в течение 120 минут после введения препарата. Применение гипербарической оксигенации (300 кПа, 60 мин) у животных с ако-нитиновой аритмией способствовало восстановлению сердечного ритма к 40-й мин сеанса гипербарической оксигенации. После декомпрессии выживаемость экспериментальных животных в течение первых 120 мин наблюдения составила 70%. Положительный эффект действия гипербарического кислорода при аконитино-вых аритмиях обусловлен ликвидацией гипоксии, уменьшением дефицита энергии в миокарде и нормализацией обмена электролитов в сердечной мышце. Полученные результаты позволяют рекомендовать метод гипербарической оксигенации как важный компонент в комплексном лечении сердечных аритмий фармакологическими антиаритмическими препаратами. In experiments on white rats the authors simulated the cardiac arrhythmias with intravenous introduction of the Aconitine (30 mg / kg body weight) and the registration of ECG II standard lead. Introduction of the Aconitine in rats caused abnormal heart rhythm as a function of changes in excitability, which was manifested in the emergence of paired and group of ventricular arrythmias. Electrocardiographic changes in the rats were observed and were associated with the development of hypoxia in the myocardium and metabolic disorders of electrolytes at excessive accumulation of sodium ions in cardiomyocytes. Arrhythmia caused death of all experimental animals within 120 minutes after drug introduction. Application of hyperbaric oxygenation (HBO) (300 kPa, 60 min) in animals with Aconitine arrhythmia contributed to the recovery of heart rate to 40-min HBO session. After decompression, the viability of experimental animals during the first 120 minutes of observation was 70%. Positive effect of hyperbaric oxygen at aconitine arrhythmias is due to elimination of hypoxia, reduction of energy deficit in the myocardium and normalization of electrolyte metabolism in the heart muscle. The obtained results allow the authors to recommend a method of HBO as an important component in the complex treatment of cardiac arrhythmias by means of the pharmacological anti-arrhythmic drugs. |
Databáze: | OpenAIRE |
Externí odkaz: |