Helicobacter pylori-ассоциированная инфекция у детей города Казани и факторы, оказывающие влияние на эффективность ее эрадикации

Jazyk: ruština
Rok vydání: 2014
Předmět:
Zdroj: Гены и клетки.
ISSN: 1815-445X
Popis: Эффективность эрадикационной терапии H. pylori зависит от ряда причин, в том числе от соблюдения пациентами назначений и рекомендаций врачей, чувствительности H. pylori к антибактериальным препаратам, скорости метаболизма ингибиторов протонной помпы в печени. Целью исследования было изучение частоты встречаемости мутаций, лежащих в основе формирования резистентности H. pylori к кларитромицину, и полиморфизма гена CYP2C19 у детей с гастродуоденальной патологией. В исследование был включен 91 пациент с различными формами гастродуоденальной патологии. Диагностика H. pylori проводилась с помощью дыхательного Хелик-теста, молекулярно-генетического и цитологического методов. У 26 детей, у которых наличие H. pylori было подтверждено молекулярно-генетическим методом, определяли наличие мутаций в 23S РНК (по трем участкам – A2142G, A2143G, T2717C) методом полимеразной цепной реакции. У 80 пациентов изучали полиморфизм гена цитохрома Р450 2C19. H. pylori был выявлен при применении дыхательного уреазного Хелик-теста у 80 человек (87,9%); при использовании молекулярно-генетического метода – у 54 из 91 (59,3%). Мутация A2143G в гене 23S РНК была выявлена у 2 из 26 обследованных детей (7,7%). Мутации A2142G, T2717C не были выявлены ни в одном случае. Носителями CYP2C19*1/*1 генотипа оказались 61 из 80 исследуемых пациентов (76,3%). В 19 случаях (23,8%) был обнаружен гетерозиготный генотип CYP2C19*1/*2 или CYP2C19*1/*3. В подгруппу с генотипами CYP2C19*2/*2, CYP2C19*3/*3 и CYP2C19*2/*3 не вошел ни один из исследуемых детей. Уровень резистентности H. pylori к кларитромицину у детей составляет 7,7%. У детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с H. pylori, доминирует фенотипическая группа, которая относится к штамму, быстро метаболизирующему (76,3%) ингибиторы протонной помпы.
The effectiveness of H. pylori eradication therapy depends on many factors, including the patients’ compliance, H. pylori sensitivity to antibiotics, the rate of proton pump inhibitors metabolism in the liver. The Aim of this study was to investigate the frequency of mutations underlying the development of H. pylori resistance to clarithromycin and CYP2C19 genetic polymorphism in children with gastroduodenal pathology. The study included 91 patients with different types of gastroduodenal pathology. H. pylori was revealed using urease breath test (Helic-test, Russia), polymerase chain reaction (PCR), and cytology. In 26 children in whom the presence of H. pylori was confirmed by PCR, the presence of mutations (for three sites – A2142G, A2143G, T2717C) in the 23S RNA causing H. pylori resistance to clarithromycin was analysed. In 80 patients cytochrome P450 2C19 polymorphism was studied as well. H. pylori was detected by urease breath test in 80 children (87.9%); by PCR – in 54 out of 91 (59.3%). A2143G mutation in the 23S RNA gene was found in 2 out of 26 children (7.7%). A2142G and T2717C mutations were not detected in any case. It was shown that 61 patients out of 80 (76.3%) were CYP2C19*1/*1 genotype carriers; 19 (23.8%) had CYP2C19*1/*2 or CYP2C19*1/*3 genotype. CYP2C19*2/*2, CYP2C19*3/*3 and CYP2C19*2/*3 genotypes weren’t found in any patients. The level of H. pylori clarithromycin resistance in children is 7.7%. The phenotypic group referring to the rapid proton pump inhibitors metabolizers is predominant (76.3%) in children with H. pylori-associated gastroduodenal pathology.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: