Дерматогелиоз, как предиктор развития эпителиальных новообразований кожи
| Jazyk: | ruština |
|---|---|
| Rok vydání: | 2014 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Российский журнал кожных и венерических болезней. |
| ISSN: | 1560-9588 |
| Popis: | Заболеваемость УФ-индуцированными опухолями кожи неуклонно возрастает во всем мире (в США, Европе, России). Так, по данным ВОЗ, ежегодно в мире диагностируется около 140 тыс. случаев меланомы и более 2 млн случаев других разновидностей злокачественных новообразований кожи, при этом каждый 3-й случай базально-клеточный рак кожи. В результате реализации кумулятивного эффекта УФ-излучения развивается дерматогелиоз (син.: фотостарение), представляющий собой сложный многокаскадный молекулярно-биологический процесс, происходящий на эпидермально-дермальном уровне, сопровождающийся высокими рисками развития эпителиальных опухолей кожи (кератоакантом, актинического кератоза, базально-клеточного, метатипического и плоскоклеточного рака кожи), меланомы. Врожденные механизмы защиты от УФ-излучения реализуются в виде процессов утолщения рогового слоя и активации меланогенеза. Длина лучей спектра Б способна оказывать прямое повреждающее влияние на ДНК клеток, вызывая ее структурные повреждения. Длина волны спектра А ответственна за непрямое повреждение ДНК посредством генерации активных форм кислорода (супероксидазы, гидроксильных радикалов, синглетного кислорода Н 2О 2), которые обусловливают однонитевые разрывы в ДНК и образование белковых сшивок, вызывая мутации и запуская процесс канцерогенеза, кроме того, стимулируют выработку провоспалительных цитокинов, активируют перекисное окисление липидов, разрушающих эпидермальный барьер кожи. Лучи спектра Б вызывают солнечные ожоги различной интенсивности, а в случае хронической инсоляции индуцируют выработку матриксных металлопротеиназ фибробластами и кератиноцитами, являющихся медиаторами деградации коллагенов всех типов и компонентов экстрацеллюлярного матрикса (эластин, протеогликаны, ламинин), играют ключевую роль в процессах гидролиза базальной мембраны эпидермиса, деградации коллагена и ремоделирования межклеточного матрикса, а также этапов инициации и промоции канцерогенеза. The incidence of ultraviolet-induced cutaneous tumors is steadily increasing all over the world (in the USA, Europe, Russia). According to the WHO data, about 140 000 melanoma cases and more than 2 000 000 cases with other variants of malignant cutaneous tumors are diagnosed annually, every third case is basal-cell cutaneous cancer. The main carcinogen responsible for the development of cutaneous tumors and provoking early development of photoaging UV spectrum of solar radiation. Penetrating through the epidermis, the A and B spectra rays cause direct and oxidative-stress-mediated damage to cellular DNA. Emergence of cell mutations, stimulation of carcinogenesis initiation and promotion lead to a complex of changes at the epidermal/dermal level, united by the notion “dermatoheliosis” (photoaging). The basic characteristic of dermatoheliosis, in addition to various clinical manifestations, is high risk of preand malignant epithelial cutaneous tumors. The most important mechanisms protecting the skin structures from UV exposure are hyperkeratosis and melanogenesis. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|
