Маркеры апоптоза иммунокомпетентных клеток при сахарном диабете 1 типа у детей
| Jazyk: | ruština |
|---|---|
| Rok vydání: | 2013 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Современные проблемы науки и образования. |
| ISSN: | 1817-6321 |
| Popis: | Обследовано 45 детей в возрасте 3–15 лет. Целью исследования явилось определение готовности к апоптозу лимфоцитов и нейтрофилов периферической крови с помощью определения маркеров апоптоза – CD95, CD95L, BSL2. При оценке апоптоза иммунокомпетентных клеток установлено снижение готовности к программированной клеточной гибели лимфоцитов и увеличение – нейтрофильных гранулоцитов. Наиболее выраженные изменения регистрируются в возрастной группе 7–15 лет со стажем заболевания более 3-х лет. Полученные данные могут быть признаком подавления программированной гибели аутореактивных лимфоцитов в ткани поджелудочной железы, что способствует пролонгации иммунного ответа. Увеличение доли лейкоцитарных клеток, экспрессирующих CD95L, может способствовать усилению процессов запрограммированной клеточной гибели в островковых β-клетках поджелудочной железы, инфильтрированных иммунокомпетентными клетками. 25 children aged 3–15 years are examined. The aim of the research was to determine the readiness to apoptosis of lymphocytes and neutrophils of peripheral blood with help of the definition of apoptosis markers – CD95, CD95L, BSL2. When assessing the apoptosis of immunocompetent cells is fixed a decrease of readiness to programmed cell death of lymphocytes and increase of neutrophils. The most expressed changes are registered in the group aged 7–15 years with the disease experience more than 3 years. The data may be the indication of the programmed death suppressing of autoreactive lymphocytes in pancreatic tissue, that promotes the prolongation of the immune response. Increasing of the share of leukocyte cells expressing CD95L can promote to strengthening of processes of programmed cell death in islet β-cells of the pancreas, indurated immunocompetent cells. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|