Трансплантация стволовых клеток пуповинной крови и лечение ВИЧ-инфекции — новая возможность?
| Jazyk: | ruština |
|---|---|
| Rok vydání: | 2013 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11. Медицина. |
| ISSN: | 1818-2909 |
| Popis: | Впервые вирус иммунодефицита человека 1 типа (ВИЧ-1) был выделен в 1983 г. Однако несмотря на то, что ведущие научно-исследовательские лаборатории всего мира изучают проблему СПИДа более 30 лет, пандемия ВИЧ остается одной из серьезнейших проблем здравоохранения в области инфекционных заболеваний. Молекулярные механизмы проникновения ВИЧ в клетку-мишень включают в себя специфичное взаимодействие гликопротеина вирусной оболочки gp120 с молекулой CD4 и хемокиновым рецептором CCR5. Одновременная экспрессия молекул CD4 и CCR5 наблюдается в CD4+ лимфоцитах (Т-хелперы 1 типа, дендритные клетки, моноциты, макрофаги). Полиморфизм CCR5-Δ32 является делецией 32 пары нуклеотидов гена CCR5, мутация потери функции, которая обеспечивает генетическую резистентность инфицированию ВИЧ-1. Мутация обнаруживается в европеоидной популяции с частотой: 10–15% гетерозиготные и 1% гомозиготные носители. Таким образом, на основании гипотезы о том, что трансплантация стволовых клеток может лечить ВИЧ-инфекцию, несколько научно-исследовательских групп начали формирование пула источников гемопоэтических стволовых клеток, содержащих данную мутацию. Одним из наиболее перспективных направлений является создание на базе банка пуповинной крови хранилища образцов пуповинной крови, содержащих мутацию CCR5-Δ32 с учетом наиболее часто встречающихся в данном регионе гаплотипов HLA. Human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) was isolated in 1983. However, in despite of leading scientific laboratories over the world have studied AIDS problem almost thirty years, HIV pandemia remains one of the serious problems of health care in the area of infectious diseases. Molecular mechanism of HIV entry into target cell involves specific interaction of viral envelope glycoprotein gp120 with CD4 molecule and chemokine receptor CCR5. Simultaneous expression of CD4 and CCR5 molecules observed in the CD4+ lymphocytes (T-helpers type 1, dendritic cells, monocytes, macrophages). Polymorphism CCR5-Δ32 is 32 base pair deletion in the CCR5 gene, a loss-of-function mutation that provides genetic resistance against HIV-1 acquisition. Mutation occurs in the Caucasian population with up to 10–15% heterozygous and 1% homozygous carriers. So, based on the hypotesis that stem cells transplantation may treat HIV infection, several scientifi c groups began to form a pull of haemopoetic stem cells sourses which contains such mutation. One of such perspective activities is a developing of CCR5-Δ32 mutation cord blood units inventory considering HLA haplotype frequencies specific for each region on the base of cord blood bank. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|
