ПАТОМОРФОГЕНЕЗ ИДИОПАТИЧЕСКИХ КОЛИТОВ
| Jazyk: | ruština |
|---|---|
| Rok vydání: | 2016 |
| Předmět: | |
| Zdroj: | Тихоокеанский медицинский журнал. |
| ISSN: | 1609-1175 |
| Popis: | На материале 15 аутопсий и 15 биопсий толстой кишки пациентов, страдавших воспалительными заболеваниями кишечника, изучены структурные закономерности развития идиопатических колитов. В зоне патологических изменений толстой кишки выявлены многочисленные клетки с признаками апоптоза и некроптоза и характерная перифокальная воспалительная реакция в области верхней трети крипт слизистой оболочки. Определена обратная зависимость между уровнями экспрессии виллина и проапоптотических факторов (р53, Вах, PUMA). Сделано заключение, что причиной возникновения хронических неинфекционных колитов являются апоптоз и некроптоз кишечного эпителия, ускоренный и преждевременный, вследствие дефицита виллина. Развитие последующего воспаления с разнообразной клеточной инфильтрацией и дисбалансом цитокинов способствует хронизации процесса и созданию предракового фона. Objective. The research objective is to determine structural features of development of idiopathic colitis. Methods. Morphological, histochemical, immunological histochemical and morphometric tests were conducted adapted from 15 autopsies and 15 biopsies of colon of patients suffering from inflammatory intestine diseases. Results. In the area of pathological changes of the colon revealed numerous cells with apoptosis and necroptosis signs, and specific perifocal inflammatory reaction in the upper third of the mucosal crypts. It was determined high levels of expression of p53, Bax and PUMA, and low level villin in epithelial cells. By increasing the production of villin, expression of proapoptotic factors drastically reduced. Conclusions. Apoptosis and necroptosis of intestinal epithelium advanced or premature as a result of the villin deficiency, cause chronic non-infectious colitis. Development of subsequent inflammation with various cell infiltration and cytokine imbalance contributes to chronic process and the creation of precancerous background. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|
