| Autor: |
Quitard, Sabine |
| Přispěvatelé: |
École pratique des hautes études (EPHE), Université Paris sciences et lettres (PSL), Pathogenicity of enteropathogenic (EPEC) and enterohemorrhagic (EHEC) Escherichia coli (ICAMB), Newcastle University [Newcastle] |
| Jazyk: |
francouzština |
| Rok vydání: |
2011 |
| Předmět: |
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| Zdroj: |
Biologie cellulaire. 2011 |
| Popis: |
EPEC colonise l’intestin grêle et cause des diarrhées aqueuses sévères chez l’homme et la mort de milliersd’enfants chaque année dans les pays en voie de développement. Ce pathogène code des facteurs de virulencedistribués sur sept loci de pathogénèse. Le locus LEE (Locus of Enterocyte Effacement) code un appareil desécrétion de type III, les effecteurs permettant la formation de lésions cellulaires caractéristiques appelées« Attaching and Effacing » et la perturbation des mécanismes de sécrétion et d’absorption des cellulesintestinales. Le LEE est essentiel dans la pathogénèse d’EPEC; cependant des effecteurs codés en dehors dulocus LEE joueraient un rôle essentiel dans l’inhibition de la réaction inflammatoire. Des études indiquentqu’EPEC inhibe l’activation du facteur de transcription NF-_B, élément central dela réponse immunitaireinnée, capable d’activer la production de l’antimicrobien oxyde nitrique et de la chemokine interleukine-8permettant le recrutement de cellules immunitaires sur le site d’infection.Les effecteurs impliqués dans l’inhibition de la réaction inflammatoire sont inconnus. Le but du projet estdonc de déterminer le ou les effecteurs capables d’inhiber l’activation du facteur de transcription NF-_B et del’interleukine-8 afin de définir le mécanisme par lequel EPEC échappe au système immunitaire. |
| Databáze: |
OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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