| Popis: |
Арташян Ольга Сергеевна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, лаборатория иммунофизиологии и иммунофармакологии, Институт иммунологии и физиологии УрО РАН.; доцент департамента биологии и фундаментальной медицины, Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина. 620002, Екатеринбург, ул. Мира, д. 19. E-mail: artashyan@inbox.ru, ORCID: 0000-0002-0558-9470. Храмцова Юлия Сергеевна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, лаборатория иммунофизиологии и иммунофармакологии, Институт иммунологии и физиологии УрО РАН. 620049, г. Екатеринбург ул. Первомайская, д. 106, оф. 138; доцент департамента биологии и фундаментальной медицины, Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина. 620002, Екатеринбург, ул. Мира, д. 19. E-mail: hramtsova15@ mail.ru, ORCID: 0000-0001-7781-772X. Тюменцева Наталья Валерьевна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, лаборатория иммунофизиологии и иммунофармакологии, Институт иммунологии и физиологии УрО РАН, г. Екатеринбург, Россия. 620049, г. Екатеринбург ул. Первомайская, д. 106, оф. 138. E-mail: tumen80@mail.ru, ORCID: 0000-0002-2949-6607. Юшков Борис Германович, член-корреспондент РАН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией иммунофизиологии и иммунофармакологии, Институт иммунологии и физиологии УрО РАН. 620049, г. Екатеринбург ул. Первомайская, д. 106, оф. 138; профессор департамента биологии и фундаментальной медицины, Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина. 620002, Екатеринбург, ул. Мира, д. 19. E-mail: b.yushkov@iip.uran.ru, ORCID: 0000-0001-8780-9889. Черешнев Валерий Александрович, академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, научный руководитель Института иммунологии и физиологии УРО РАН, г. Екатеринбург. 620049, г. Екатеринбург ул. Первомайская, д. 106, оф. 138. Уральский федеральный университет имени первого Президента России Б.Н. Ельцина. 620002, Екатеринбург, ул. Мира, д. 19. E-mail: mchereshneva@mail.ru, ORCID: 0000-0003-4329-147X. O.S. Artashyan1,2, artashyan@inbox.ru, ORCID: 0000-0002-0558-9470, Yu.S. Khramtsova1,2, hramtsova15@mail.ru, ORCID: 0000-0001-7781-772X, N.V. Tуumentseva1, tumen80@mail.ru, ORCID: 0000-0002-2949-6607, B.G. Yushkov1,2, b.yushkov@iip.uran.ru, ORCID: 0000-0001-8780-9889, V.A. Chereshnev1,2, mchereshneva@mail.ru, ORCID: 0000-0003-4329-147X 1Institute of Immunology and Physiology, Ural Branch of Russian Academy of Sciences, Ekaterinburg, Russian Federation, 2Ural Federal University named after the first President of Russia B.N. Yeltsin, Ekaterinburg, Russian Federation Цель: изучить основные морфометрические показатели кардиомиоцитов, микроциркуляторного русла и тучных клеток сердца крыс при физической нагрузкe на фоне нормального и измененного метаболизма кардиомиоцитов. Материалы и методы. Крыс подвергали физической нагрузке, которая заключалась в ежедневном плавании с грузом 20 % от массы тела, 5 циклов по 1 минуте нагрузка/отдых, на протяжении 4 недель. Для изменения метаболизма кардиомиоцитов использовали вещество мельдоний. На гистологических препаратах производили оценку состояния сердца по показателям: количество кардиомиоцитов на 1 мм2, диаметр кардиомиоцитов, количество ядер кардиомиоцитов, количество кровеносных сосудов на 1 мм2, площадь кровеносных сосудов в мм2; количество тучных клеток на 1 мм2; оценивали синтетическую и дегрануляционную активность тучных клеток. Результаты. Установлено, что у крыс при ежедневном плавании гипертрофия кардиомиоцитов и возрастание числа кровеносных сосудов развиваются параллельно увеличению числа и функциональной активности тучных клеток в миокарде. Под влиянием вещества мельдоний, смещающего энергетический обмен кардиомиоцитов в сторону окисления глюкозы, отмечается ослабление гипертрофии последних и отсутствует реакция тучных клеток. Заключение. Выявленные результаты указывают на возможную связь физиологической гипертрофии миокарда с состоянием иммунной системы и зависимость чувствительности кардиомиоцитов к медиаторам тучных клеток от метаболических процессов в них. Aim: The paper aims to study the morphometric indicators of cardiomyocytes, microvasculature and cardiac mast cells in the rat heart under exercise with normal and altered cardiomyocyte metabolism. Materials and methods. Rats were subjected to physical activity, which consisted of daily swimming sessions with a load of 20% of body weight (5 cycles, 1-minute swimming session/rest, 4 weeks). Meldonium was used to alter cardiomyocyte metabolism. Histological preparations of the heart were evaluated by the following indicators: the number of cardiomyocytes per mm2, the diameter of cardiomyocytes, the number of nuclei in cardiomyocytes, the number of blood vessels per mm2, the area of blood vessels per mm2; the number of mast cells per mm2. The synthetic and degranulation activity of mast cells was also evaluated. Results. As a result of daily swimming, hypertrophy of cardiomyocytes and an increase in the number of blood vessels develop simultaneously with an increase in the number of mast cells and their functional activity. Suppression of cardiomyocyte hypertrophy and mast cell response under the effect of meldonium, which induces a shift towards glucose oxidation, was recorded. Conclusion. The results obtained indicate a possible relationship between physiological myocardial hypertrophy and the immune system. Moreover, there is a dependence between the sensitivity of cardiomyocytes to mast cell mediators and metabolic processes. Работа выполнена в рамках госзадании ИИФ УрО РАН (тема № ААА-А18-118020590108-7). Работа выполнена с использованием оборудования ЦКП ИИФ УрО РАН. |
