| Popis: |
Дисертаційна робота присвячена вивченню впливу дії хронічної гіперглікемії на особливості морфогенезу, хімічного складу та біомеханічних параметрів довгих трубчастих кісток скелета у віковому аспекті. Гіперглікемія є наслідком гострого дефіциту інсуліну, що призводить до порушення вуглеводного, білкового, жирового і водно-сольового обмінів. Це блокує надходження глюкози в інсулінозалежні тканини, як наслідок, в них виникає жорсткий енергетичний дефіцит. Експериментальні дані про зміну ростових показників, формування біоелементного складу та тривкісних характеристик кісток за умов гіперглікемії дають нове уявлення про реакцію кісткової тканини з урахуванням вікових особливостей організму. Для комплексного вивчення впливу хронічної гіперглікемії було визначено дизайн екперименту, що передбачав використання 216 білих лабораторних щурів молодого, зрілого і старечого віку. З метою встановлення дії гіперглікемії на довгі трубчасті кістки піддослідних тварин було поділено на дві серії: експериментальну та контрольну, кожна з них була поділена на три групи: молоді, зрілі, старечі – залежно від віку, кожна з яких була поділена на шість підгруп залежно від терміну експериментального дослідження. До експериментальної серії входили щури, введені в стан гіперглікемії за допомогою одноразової інтраперитонеальної ін’єкції розчину дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9 % розчині хлориду натрію. Тварин виводили з експерименту на 30-ту, 60-ту, 90-ту, 120-ту, 150-ту та 180-ту доби. Для дослідження вилучали стегнові та плечові кістки, які вивчали з використанням остеометричного, гістоморфометричного, ультрамікроскопічного, імуногістохімічного, хіміко-аналітичного, біомеханічного, комп’ютерно-томографічного й статистичного методів. У щурів молодого віку на тлі гіперглікемії були виявлені такі зміни: дефіцит маси тіла до 180-ї доби становив 42,6 % (р < 0,001), рівень глюкози варіював з (19,30 ± 1,69) ммоль/л (р < 0,001) на початку експерименту до (13,20±2,26) ммоль/л (р < 0,001) у кінці експерименту, рівень глікозильованого гемоглобіну (HbA1с ) збільшився із (7,0 ± 0,66) % (р < 0,001) до (9,43 ± 0,96) % (р |
