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Estudios previos realizados por Campos y colaboradores han demostrado la presencia de un reflejo periférico que modula inhibitoriamente la actividad simpática en el conducto deferente de la rata. Una modulación inhibitoria similar fue encontrada en el corazón del perro. En este reflejo periférico de asa corta parece estar involucrada una interacción entre neuronas noradrenérgicas y neuronas que contienen histamina, en el cual la histamina neuronal parece estar modulando la actividad simpática y la presión arterial de una manera inhibitoria. En este sentido, intervenciones quirúrgicas de la vía neuronal que contiene histamina, la cual es adyacente a los nervios simpáticos del conducto deferente de la rata, causan una facilitación local de la actividad simpática. Además, Campos y colaboradores demostraron también un incremento de la actividad de la L-histidina descarboxilasa, marcador de la neurona que contiene histamina, por estimulación de la vía simpática, e inhibición de la enzima causó una facilitación de la actividad simpática e hipertensión arterial en la rata, sugiriendo la existencia de un mecanismo generalizado modulador de la actividad simpática. Condiciones estresantes que aumentan la actividad simpática incrementan los niveles sanguíneos de histamina en la rata y en humanos, por lo que se piensa que concomitantemente con la descarga simpática hay una liberación de histamina neuronal periférica como fenómeno reflejo compensador. Teniendo en cuenta estos hallazgos, en este trabajo se procedió a explorar si hay participación de la histamina mastocitaria en el reflejo periférico de autorregulación de la actividad simpática. Para ello, ratas machos Sprague-Dawley recibieron 0.75 mg/kg, i.p. del compuesto 48/80, diariamente por 12 días; tratamiento que produce una marcada desgranulación mastocitaria. Se determinó la presión arterial media y la frecuencia cardiaca usando un plestimógrafo de cola, encontrándose que los parámetros cardiovasculares no cambiaron ni en el curso ni al final de la desgranulación con el compuesto 48/80. De estos estudios se desprende que la histamina mastocitaria tiene un papel secundario en la regulación funcional de la actividad simpática. ABSTRACT Earlier studies have shown the existence of a novel peripheral reflex, which down regulates sympathetic activity in the rat vas deferens. A similar inhibitory modulation was found in the dog heart. It appears that, as a rule, the sympathetic discharge interacts with histamine-containing neurons in the periphery. Neuronal histamine seems to be inhibitorily modulating noradrenaline release from sympathetic nerve terminals, thus damping down sympathetic activity and arterial pressure. Along these lines, enhancement of sympathetic activity is accompanied by an increase of L- histidine decarboxilase activity, and inhibition of neuronal histamine biosynthesis causes facilitation of sympathetic activity and arterial hypertension. All the evidence suggests that histamine is reflexly released when sympathetic activity is enhanced. Within this context, we studied the possible participation of mast cell histamine in the peripheral reflex of sympathetic autoregulation. The effects of chronic mast cell degranulation with 48/80, 0.75 mg/Kg i.p. daily for 12 days, on cardiovascular parameters were studied. Mean arterial pressure and heart rate did not change during the course or at the end of treatment with 48/80, which suggests that mast cell histamine is not involved in the functional regulation of sympathetic activity and arterial pressure. |
