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Resumen Introducción: El síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica son reacciones cutáneas severas que se caracterizan por el daño de la epidermis y la afectación de las mucosas. Los síntomas inician de 4 a 28 días después del inicio del medicamento. En este caso, la reacción adversa se presentó posterior a un aumento de la dosis de carbamacepina. Si bien se ha descrito poco esta asociación, es importante que el personal de salud la conozca, pues el retiro oportuno tiene implicaciones pronósticas importantes. Métodos y resultados: Se describe el caso de una mujer de 79 años de edad con demencia frontotemporal e insomnio, manejada con carbamacepina y con un ajuste de dosis a los 8 días, con lo que presentó síndrome de Stevens-Johnson con rápida progresión a necrólisis epidérmica tóxica. Conclusiones: La identificación del agente causal es vital en pacientes con toxicodermias y no se debe descartar como agente etiológico un medicamento previamente tolerado por el paciente. Abstract Introduction: Stevens Johnson syndrome (SJS) and toxic epidermal necrolysis (TEN) are rare, uncommon dermatological reactions usually associated with drug use. They are characterized by damage and detachment of the epidermis, with involvement of mucous membranes. Usually the onset of symptoms 4-28 days after the start of the medication. In the present case, the adverse reaction occurred after the increase in the dose of carbamazepine. Although this association has been poorly described in the literature, it is important that health personnel know about this, since the timely withdrawal of the causative agent has prognostic importance. Methods and results: This article describe the case of a 79-year-old patient with frontotemporal dementia, treated with carbamazepine and subsequently with dose adjustment at 8 days presented SJS with rapid progression to TEN. Conclusions: The identification of the causative agent is vital in patients with toxicodermas and a medication previously tolerated by the patient should not be ruled out as an etiological agent. |