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OBJETIVOS: Analisar o padrão topográfico da gastrite por H. pylori em relação ao status cagA e associação com úlcera duodenal (UD) e carcinoma gástrico precoce (CaGp). MATERIAL E MÉTODO: Estudamos prospectivamente 160 biopsias endoscópicas e 40 peças de gastrectomia por CaGp. Amostras do antro e do corpo na pequena e grande curvaturas, da incisura e do tumor, foram processadas rotineiramente para histologia com histoquímica para caracterização da metaplasia intestinal (MI). O Helicobacter pylori foi avaliado por histologia, imuno-histoquímica, cultura e reação em cadeia de polimerase (PCR) e o status cagA por PCR. A gastrite crônica (GC) foi classificada segundo o sistema Sydney. Realizou-se estudo topográfico em 130 pacientes, analisando os parâmetros de gastrite comparativamente entre as áreas e em relação ao status cagA. RESULTADOS: Cento e vinte e um pacientes apresentaram GC, 24 UD e 14 eram normais. Detectaram-se amostras cagA-positivas em 59 pacientes com GC, 17 com UD e 24 com CaGp. Todos os parâmetros de GC foram significativamente mais intensos nos pacientes infectados por amostras cagA-positivas, que se associavam ainda à presença de atrofia e MI. A MI foi significativamente mais intensa na porção média da pequena curvatura antral do que nas demais regiões. Nos pacientes com GC e CaGp, infectados por amostras cagA-positivas, inflamação e atividade acometiam igualmente o antro e corpo distal, enquanto a atrofia e a MI predominavam no antro, particularmente na pequena curvatura do antro médio. Nos pacientes cagA-negativos a GC era predominantemente antral, e na UD a GC apresentava predominância antral, independentemente do status cagA. CONCLUSÕES: Nossos dados sugerem que o padrão de gastrite por H. pylori se relaciona com fatores de virulência da bactéria. As lesões pré-neoplásicas são significativamente mais intensas na pequena curvatura do antro médio, onde surge a maioria dos carcinomas gástricos (CaG). AIMS: We aimed to investigate the topographical pattern of H. pylori gastritis in relation to cagA status and association with duodenal ulcer (DU) and early gastric carcinoma (EGCa). MATERIALS AND METHOD: We studied chronic gastritis (CG) in 160 patients submitted to upper endoscopy and in 40 patients with EGCa submitted to gastrectomy. Samples were taken from the antrum and corpus in the lesser and greater curvatures, incisura and from the tumour and were processed routinely for histology and histochemistry for intestinal metaplasia (IM) characterisation. H. pylori was evaluated by histology, immunohistochemistry, culture, and PCR; cagA status was evaluated by polymerase chain reaction (PCR). CG was analyzed according to the updated Sydney System. In 130 patients a topographic study was conducted by the comparative analysis of the gastritis parameters among the areas and according to cagA status. RESULTS: CG was observed in 121 patients, 24 had UD and 14 were normal. cagA-positive strains were detected in 59 patients with GC, 17 DU and 24 EGCa. All gastritis parameters were significantly more intense in the cagA-positive group than in cagA-negative one. Infection by cagA-positive strains was associated with atrophy and IM. IM was significantly more intense in the middle portion of the lesser curvature in the antral mucosa. In CG or EGCa patients infected with cagA-positive strains, inflammation and activity compromised equally the antrum and distal corpus, whereas atrophy and IM were more frequently found in the antral mucosa. In DU, CG was antral-predominant irrespectively of cagA status. CONCLUSIONS: According to our data the topographical pattern of H. pylori-associated gastritis seems to be associated with cagA status. Precancerous lesions were significantly more intense in the antral lesser curvature, where most gastric carcinomas arise. |
