D-アミノサン ニ チャクモクシタ チョウカン ネンマク メンエキ セイギョ ト IgA ジンショウ ハッショウ メカニズム ノ カイセキ
| Jazyk: | japonština |
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| Rok vydání: | 2020 |
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| Zdroj: | 科学研究費補助金研究成果報告書. |
| Popis: | 本研究ではバクテリア由来D-アミノ酸が宿主の腸管免疫を刺激し、B細胞の分化に影響を与えることを明らかにした。中でもD-アラニンが宿主のマクロファージを刺激し、炎症性サイトカインの産生を促進することでB細胞の生存を亢進させることを見出した。さらにD-アミノ酸代謝酵素の活性欠損マウスの解析により、D-アミノ酸代謝障害が腸内細菌叢を変化させ、IgA産生形質細胞の増加と血中IgAの増加をもたらすことを明らかにした。IgA腎症のモデルマウスであるHIGAマウスにおいてD-アミノ酸酸化酵素の活性が失われていることを見出し、HIGAマウスの血中IgA増加の一因であることを示した。 D-amino acids are one of the characteristic metabolites in commensal bacteria. However, it have not been identified the role of D-amino acids in host immunity. In this study, we found that bacterial D-amino acids stimulate intestinal immune system and modulate B cell fate. Especially, Bacterial D-alanine activated macrophages to produce inflammatory cytokines such as TNF-alpha and IL-1beta that promoted B cell survival. Furthermore, we found that inactive mutation in DAO gene developed intestinal dysbiosis, increased IgA+ plasma cells in the small intestine, and accumulated IgA in the blood in mice. These mechanisms are involved in over production of IgA nephropathy mouse model named HIGA mouse. 研究種目 : 基盤研究 (C) (一般) 研究期間 : 2018～2020 課題番号 : 18K07181 研究分野 : 免疫学 |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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