Вплив комплексу германію з нікотиновою кислотою на окисну модифікацію білків серця та печінки щурів при хронічній інтоксикації доксорубіцином

Autor: Narokha, V. P.
Jazyk: angličtina
Rok vydání: 2016
Předmět:
Zdroj: Clinical pharmacy; Vol. 20 No. 4 (2016); 35-38
Клиническая фармация; Том 20 № 4 (2016); 35-38
Клінічна фармація; Том 20 № 4 (2016); 35-38
ISSN: 1562-725X
2518-1572
Popis: Anthracycline antitumor antibiotics are widely used for the treatment of malignancies, but this group of drugs is known for their cytotoxic effects, especially cardiotoxicity. It has been proven that the adverse effect of anthracyclines on tissues is based on formation of the reactive oxygen species that enhance development of the oxidative stress. Among the body biomolecules proteins are the most sensitive to peroxidation; they can be the primary markers in determining this pathological process at the cellular level. To identify and prevent the oxidative stress is important for prevention of further tissue apoptosis and necrosis. The aim of the study was to investigate the effect of nicotinic acid and the complex compound of germanium with nicotinic acid (MIGU-1) on oxidative modification of myocardial and hepatic proteins in the experimental chronic intoxication with doxorubicin (CID) in rats. The pattern of modifications in the content of protein peroxidation products (neutral and basic 2,4-dinitrophenylhydrazine) in cardiomyocytes and hepatocytes in rats has been determined; it shows intensification of the oxidative stress in CID. Nicotinic acid in the dose of 10 mg/kg daily did not exhibit the hepatoprotective effect in CID. It has been proven that the use of the new complex compound of germanium with nicotinic acid in the dose of 10 mg/kg daily provide attenuation of protein peroxidation in rats’ cardiomyocytes and hepatocytes in CID. The results obtained allow considering MIGU-1 as a drug with a possible cytoprotective activity, and its further study may be topical and prospective.
Противоопухолевые антибиотики из группы антрациклинов широко используются для лечения злокачественных новообразований, однако препараты данной группы известны своим цитотоксическим эффектом, особенно развитием кардиотоксичности. Доказано, что в основе повреждающего действия антрациклинов на ткани лежит образование активных форм кислорода, которые усиливают развитие оксидативного стресса. Среди биомолекул организма наиболее чувствительными к процессам перекисного окисления являются белки, которые могут быть первичными маркерами в определении на клеточном уровне данного патологического процесса. Выявление и предупреждение развития оксидативного стресса являются важными для предотвращения последующего некроза и апоптоза тканей. Целью исследования было изучение влияния никотиновой кислоты и координационного соединения германия с никотиновой кислотой (МИГУ-1) на окислительную модификацию белков в миокарде и печени крыс при экспериментальной хронической интоксикации доксорубицином (ХИД). Установлен характер изменений содержания продуктов перекисного окисления белков (2,4-динитрофенилгидразонов нейтрального и основного характера) в кардиомиоцитах и гепатоцитах крыс, который указывает на усиление оксидативного стресса в условиях ХИД. Никотиновая кислота в дозе 10 мг/кг ежедневно не выявила гепатопротекторного влияния в условиях ХИД. Доказано. что использование нового координационного соединения германия с никотиновой кислотой в дозе 10 мг/кг ежедневно способствует затуханию процесса перекисного окисления белков в кардиомиоцитах и гепатоцитах на фоне ХИД. Полученные результаты позволяют рассматривать МИГУ-1 в качестве препарата с возможной цитопротекторной активностью, а его изучение актуальным и перспективным.
Протипухлинні антибіотики з групи антрациклінів широко використовуються для лікування злоякісних новоутворень, однак препарати даної групи відомі своїм цитотоксичним ефектом, особливо розвитком кардіотоксичності. Доведено, що в основі ушкоджувальної дії антрациклінів на тканини лежить утворення активних форм кисню, які посилюють розвиток оксидативного стресу. Серед біомолекул організму найбільш чутливими до процесів перекисного окиснення є білки, які можуть бути первинним маркером у визначенні на клітинниму рівні даного патологічного процесу. Визначення та попередження розвитку оксидативного стресу є важливим для запобігання подальшого апоптозу та некрозу тканин. Мета дослідження полягала у вивченні впливу нікотинової кислоти та комплексної сполуки германію з нікотиновою кислотою (МІГУ-1) на окисну модифікацію білків у міокарді та печінці щурів при експериментальній хронічній інтоксикації доксорубіцином. Встановлено характер змін вмісту продуктів перекисного окиснення білків (2,4-динітрофенілгідразонів нейтрального та основного характеру) в кардіоміоцитах та гепатоцитах щурів, який свідчить про посилення оксидативного стресу в умовах хронічної інтоксикації доксорубіцином. Нікотинова кислота в дозі 10 мг/кг щоденно не чинила гепатопротекторного впливу в умовах ХІД. Доведено, що використання нової координаційної сполуки германію з нікотиновою кислотою в дозі 10 мг/кг щоденно сприяє затуханню процесу перекисного окиснення білків у кардіоміоцитах та гепатоцитах щурів на тлі ХІД. Отримані результати дозволяють розглядати МІГУ-1 в якості препарату з вірогідною цитопротекторною активністю, а його подальше вивчення актуальним та перспективним.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: