Opposing Mcl-1, the GALIG proapoptotic gene is upregulated as neutrophils die and underexpressed in Acute Myeloid Leukemia cells

Autor: Stéphane Charpentier, Lucile Mollet, Fabienne Brulé, Thierry Normand, Axel Aurouet, Alain Legrand, Martine Dubois, Francine Garnache-Ottou, Adelin Sureau, Eric Deconinck, Pierre Rohrlich, Camille Grandclement, Pauline Robinet
Přispěvatelé: Centre de biophysique moléculaire (CBM), Université d'Orléans (UO)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Université Grenoble Alpes - UFR Médecine (UGA UFRM), Université Grenoble Alpes [2016-2019] (UGA [2016-2019]), Société GéoHyd, Laboratoire Paul Painlevé (LPP), Université de Lille-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Interactions hôte-greffon-tumeur, ingénierie cellulaire et génique - UFC (UMR INSERM 1098) (RIGHT), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Etablissement français du sang [Bourgogne-Franche-Comté] (EFS BFC)-Université de Franche-Comté (UFC), Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC), Centre d'Investigation Clinique de Besançon (Inserm CIC 1431), Centre Hospitalier Régional Universitaire de Besançon (CHRU Besançon)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Etablissement français du sang [Bourgogne-Franche-Comté] (EFS BFC)-Université de Franche-Comté (UFC), Service d'hématologie, Centre Hospitalier Régional Universitaire de Besançon (CHRU Besançon), Université d'Orléans (UO)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Chimie du CNRS (INC), Laboratoire Paul Painlevé - UMR 8524 (LPP), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université de Lille, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Etablissement français du sang [Bourgogne-Franche-Comté] (EFS [Bourgogne-Franche-Comté])-Université de Franche-Comté (UFC), Université de Franche-Comté (UFC), Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Université Bourgogne Franche-Comté [COMUE] (UBFC)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre Hospitalier Régional Universitaire de Besançon (CHRU Besançon)-Etablissement français du sang [Bourgogne-Franche-Comté] (EFS [Bourgogne-Franche-Comté])
Jazyk: angličtina
Rok vydání: 2013
Předmět:
Programmed cell death
Myeloid
Cell Survival
Neutrophils
Galectins
Immunology
Green Fluorescent Proteins
Apoptosis
Bone Marrow Cells
Biology
03 medical and health sciences
0302 clinical medicine
Downregulation and upregulation
hemic and lymphatic diseases
Gene expression
medicine
Humans
[SDV.BBM]Life Sciences [q-bio]/Biochemistry
Molecular Biology
Molecular Biology
030304 developmental biology
0303 health sciences
Gene Expression Regulation
Leukemic
Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
Myeloid leukemia
Blood Proteins
Up-Regulation
Leukemia
Myeloid
Acute
medicine.anatomical_structure
Microscopy
Fluorescence
Proto-Oncogene Proteins c-bcl-2
030220 oncology & carcinogenesis
Cancer research
Leukocytes
Mononuclear
Myeloid Cell Leukemia Sequence 1 Protein
Bone marrow
Homeostasis
HeLa Cells
Zdroj: Molecular Immunology
Molecular Immunology, 2013, 56 (1-2), pp.123-8. ⟨10.1016/j.molimm.2013.04.012⟩
Molecular Immunology, Elsevier, 2013, 56 (1-2), pp.123-8. ⟨10.1016/j.molimm.2013.04.012⟩
ISSN: 0161-5890
Popis: International audience; GALIG gene expression induces apoptosis in cultured cells through a pathway still under investigation. It is highly expressed in leukocytes but weakly detectable in bone marrow, suggesting a role in the myeloid lineage homeostasis. We show here that GALIG-induced cell death is counteracted by the overexpression of MCL-1, a pro-survival member of the Bcl2 family. Moreover, during spontaneous neutrophil apoptosis, a substantial increase in GALIG gene expression is observed: GALIG still opposes MCL-1. Finally, in bone marrow and peripheral blood cells from patients with Acute Myeloid Leukemia type 2, the level of GALIG transcripts is massively down-regulated when compared to their normal counterparts, while MCL-1 is expressed to the same extent. These data suggest that GALIG could be a key player in the cell death pathway involved in leukocytes homeostasis and myeloid malignancies.
Databáze: OpenAIRE
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