IS THERE AN ORGAN-SPECIFIC EXPRESSION OF CANDIDATE GENES (DJ1, PINK1) IN TISSUES OF THE ORGANISM UNDER EXPERIMENTAL PARKINSONISM AND ITS PATHOGENETIC THERAPY?
Autor: | Putiy Yuliya Vladimirovna, Rozova Kateryna Vsevolodovna |
---|---|
Rok vydání: | 2021 |
Předmět: |
0301 basic medicine
Candidate gene striatum PINK1 Biology Mitochondrion heart tissue Experimental parkinsonism 03 medical and health sciences 0302 clinical medicine medicine mRNA expression of PINK1 gene Gene Экспериментальный паркинсонизм экспрессия мРНК гена DJ1 экспрессия мРНК гена PINK1 продолговатый мозг стриатум легочная ткань ткань сердца Капикор mRNA expression of DJ1 gene lung tissue Messenger RNA Lung Parkinsonism General Medicine medicine.disease Cell biology Kapikor 030104 developmental biology medicine.anatomical_structure medulla oblongata Medulla oblongata 030217 neurology & neurosurgery |
Zdroj: | Science Review; No 1(36) (2021): Science Review Science Review; № 1(36) (2021): Science Review |
ISSN: | 2544-9443 2544-9346 |
DOI: | 10.31435/rsglobal_sr/30012021/7378 |
Popis: | It have been studied the changes in the structural and functional state of mitochondria and expression of PINK1 and DJ1 genes in brain tissue - medulla oblongata and striatum and lung and heart tissue in experimental parkinsonism and its pathogenetic treatment with the help of a broad-spectrum antihypoxant Kapikor. It was shown that undrt experimental parkinsonism, in addition to damage to the ultrastructure of the mitochondrial apparatus in cells of body tissues, there are significant changes in mRNA expression of DJ1 and PINK1 genes, which are associated with the formation of mitochondrial dysfunction. They have a multidirectional character in the tissues of the brain - decrease, and in the tissues of the heart and lungs - increase. The degree of such changes in expression is organ-specific and more pronounced in the tissues of the visceral organs than in the tissues of the brain. Also, it was shown that the use of broad-spectrum antioxidant, which contains mildenium dehydrate and gamma-butyrobetaine dihydrate, there are significant changes in the expression of mRNA genes DJ1 and PINK1, which are also organ-specific - the expression of mRNA of all DJ1 genes increased in to a greater extent, the expression of PINK1 gene mRNA decreased sharply in brain tissues, and also increased sharply in lung and heart tissues. The data obtained indicate a complex and ambiguous relationship between the level of expression of the studied candidate genes involved in the formation of experimental parkinsonism, and the severity of mitochondrial dysfunction, which is one of the pathogenetic causes of parkinsonism. Изучены изменения структурно-функционального состояния митохондрий и экспрессии генов PINK1 и DJ1 в ткани головного мозга - продолговатом мозге и стриатуме, а также в ткани легких и сердца при экспериментальном паркинсонизме и его патогенетическом лечении с помощью антигипоксанта широкого спектра действия Капикора. Было показано, что при экспериментальном паркинсонизме, помимо повреждения ультраструктуры митохондриального аппарата в клетках тканей организма, происходят значительные изменения в экспрессии мРНК генов DJ1 и PINK1, которые связаны с формированием митохондриальной дисфункции. В тканях головного мозга она имеет однонаправленный характер - снижается, а в тканях сердца и легких - увеличивается. Степень таких изменений экспрессии органоспецифична и более выражена в тканях висцеральных органов, чем в тканях мозга. Также было показано, что при использовании антиоксиданта широкого спектра действия, который содержит мильдония дигидрат и дигидрат гамма-бутиробетаина, наблюдаются значительные изменения в экспрессии генов мРНК DJ1 и PINK1, которые также являются органоспецифичными - экспрессия мРНК гена DJ1 увеличились в большей степени, экспрессия мРНК гена PINK1 резко снизилась в тканях мозга, а также резко увеличилась в тканях легких и сердца. Полученные данные указывают на сложную и неоднозначную взаимосвязь между уровнем экспрессии изучаемых генов-кандидатов, участвующих в формировании экспериментального паркинсонизма, и тяжестью митохондриальной дисфункции, которая является одной из патогенетических причин паркинсонизма. |
Databáze: | OpenAIRE |
Externí odkaz: |