Failure of increased sodium avidity to facilitate renal acid excretion in dogs fed sulfuric acid

Autor: Samuel S. Weinstein, Jordan J. Cohen, Jeffrey A. Kraut, Stephen J. Sweet, Jay B. Wish
Jazyk: angličtina
Předmět:
Zdroj: Kidney International. (1):50-54
ISSN: 0085-2538
DOI: 10.1038/ki.1981.103
Popis: Failure of increased sodium avidity to facilitate renal acid excretion in dogs fed sulfuric acid. Previous studies have suggested that the increment in renal acid excretion caused by sulfuric acid feeding is mediated solely by an interplay between the sulfate-induced increase in distal sodium delivery and the gradual augmentation of distal sodium reabsorption that occurs as sodium losses accumulate. This hypothesis predicts that if distal sodium reabsorption were stimulated sufficiently prior to the administration of sulfuric acid, excretion of the hydrogen ion load would occur promptly, thus obviating the fall in plasma bicarbonate or loss of cation that normally occurs. To test this prediction, we fed sulfuric acid (7mEq of H+/kg/day) to dogs in which distal sodium avidity had been enhanced prior to acid feeding either by diuretic-induced sodium depletion (N = 6) or by deoxycorticosterone acetate 7.5 mg, twice a day and a low-sodium diet (N = 8). Contrary to expectation, over the first 3 days of acid feeding there was a significant fall in plasma bicarbonate (7.1 and 7.5mEq/liter) and an increase in urinary sodium excretion (48mEq in both groups). Moreover, changes in both plasma bicarbonate and urinary sodium excretion were similar to those observed previously (5.9mEq/liter and 46mEq, respectively) in normal dogs fed the same dose of sulfuric acid.Inefficacité de l'augmentation d'avidité pour le sodium dans la facilitation de l' excrétion rénale d'acide au cours de l'alimentation avec acide sulfurique chez le chien. Des études antérieures suggèrent que l'augmentation de l'excrétion rénale d'acide déterminée par l'apport alimentaire d'acide sulfurique a pour seul médiateur les effets combinés de l'augmentation, dépendante du sulfate, du débit distal de sodium et de l'augmentation progressive de la réabsorption distale du sodium qui s'établit en fonction des pertes de sodium. Cette hypothèse implique que si la réabsorption distale de sodium est suffisamment stimulée avant l'administration d'acide sulfurique, l'excrétion d'une charge d'ions hydrogène doit être rapide et empêcher la baisse de bicarbonate dans le plasma ou la perte de cations qui survient normalement. Pour évaluer cette prédiction, acide sulfurique à raison de 7mEq de H+/kg/jour a été administré à des chiens chez lesquels l'avidité distale pour le sodium avait été préalablement augmentée soit par une déplétion en sodium obtenue par les diurétiques (N = 6) ou par la DOCA associée à un régime pauvre en sodium (N = 8). Contrairement à ce qui était attendu, une baisse significative de bicarbonate plasmatique (7,1 et 7,5mEq/litre) et une augmentation significative de l'excrétion urinaire du sodium 48mEq dans les deux groupes ont été observées au cours des trois premiers jours. De plus, les modifications de bicarbonate du plasma et de l'excrétion urinaire de sodium sont semblables à celles observées antérieurement (5,9mEq/litre et 46mEq, respectivement) chez des chiens normaux ingérant la même quantité d'acide sulfurique.
Databáze: OpenAIRE