| Popis: |
Systemic inflammation is characterized by the induction of pro-inflammatory cytokines, the increased level of which in the blood of patients with chronic heart failure (CHF) correlates with unfavorable clinical outcomes. However, it is unclear whether pro-inflammatory cytokines are the cause or the consequence of the disease progression. CHF with preserved ejection fraction and CHF with reduced ejection fraction demonstrate different inflammatory features, which suggests different degrees of pro-inflammatory pathway activation. The review deals with participation of pro-inflammatory cytokines in pathophysiological processes of CHF development, emphasizing the role of interleukin-6 activation and the effects of accompanying diseases on the course of systemic inflammation. The search for new approaches to prevention and therapy of CHF remains actual. The review presents the results of clinical trials of targeted anti-cytokine therapy which have revealed difficulties in controlling inflammation under the conditions of CHF. Identification of specific pro-inflammatory pathways in CHF pathogenesis will allow one to control inflammatory cascades, thus providing a prospective therapeutic strategy.Системное воспаление характеризуется индукцией провоспалительных цитокинов, повышенный уровень которых в крови больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) коррелирует с неблагоприятными клиническими исходами. Однако неясно, являются провоспалительные цитокины причиной или следствием прогрессирования заболевания. ХСН с сохраненной фракцией выброса и ХСН с низкой фракцией выброса имеют различные воспалительные особенности, что предполагает различную степень активации воспалительных путей. В обзоре рассматривается участие провоспалительных цитокинов в патофизиологических процессах развития ХСН, подчеркивается значение активации интерлейкина-6, влияние сопутствующих заболеваний на течение системного воспаления. В настоящее время продолжается активный поиск новых подходов к профилактике и лечению ХСН. В обзоре приводятся результаты клинических исследований таргетной антицитокиновой терапии, выявившие трудности в противодействии воспалению в хронических условиях сердечной недостаточности. Выявление специфических провоспалительных путей в патогенезе ХСН позволит управлять воспалительными каскадами и обеспечит перспективную терапевтическую стратегию. |
