Collagen-induced arthritis and imiquimod-induced psoriasis develop independently of interleukin-33

Autor: Aurélie Raffaillac, Jérôme Biton, Sara Khaleghparast Athari, Natacha Bessis, Jean-Philippe Girard, Elodie Poirier, Delphine Lemeiter, Marie-Christophe Boissier, Roxane Hervé, Frédéric Caux, André Herbelin, Luca Semerano
Přispěvatelé: Centre de Recherche des Cordeliers (CRC (UMR_S_1138 / U1138)), École pratique des hautes études (EPHE), Université Paris sciences et lettres (PSL)-Université Paris sciences et lettres (PSL)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU), Université Paris 13 (UP13), Université Sorbonne Paris Cité (USPC), Service de rhumatologie, Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Groupe Hospitalier Avicenne-Jean Verdier-René Muret, La grossesse normale et pathologique: développement et fonctions du placenta et de l'utérus (UMR_S 767), Institut des sciences du Médicament -Toxicologie - Chimie - Environnement (IFR71), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Paris - Chimie ParisTech-PSL (ENSCP), Université Paris sciences et lettres (PSL)-Université Paris sciences et lettres (PSL)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Paris - Chimie ParisTech-PSL (ENSCP), Université Paris sciences et lettres (PSL)-Université Paris sciences et lettres (PSL)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), EA4222, Li2P, Université de Paris (1896-1970), Ischémie Reperfusion en Transplantation d’Organes Mécanismes et Innovations Thérapeutiques ( IRTOMIT), Université de Poitiers-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Centre hospitalier universitaire de Poitiers (CHU Poitiers), Institut de pharmacologie et de biologie structurale (IPBS), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées, Service de dermatologie [Avicenne], Université Paris 13 (UP13)-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP)-Hôpital Avicenne [AP-HP], Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (AP-HP), Physiopathologie, cibles et thérapies de la polyarthrite rhumatoïde (Li2P), Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-UFR Santé, Médecine et Biologie Humaine-Université Sorbonne Paris Cité (USPC)-Université Paris 13 (UP13), UPRES (EA-4222), Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), École pratique des hautes études (EPHE)-Université Paris Diderot - Paris 7 (UPD7)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Sorbonne Université (SU), Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)-Groupe Hospitalier Avicenne-Jean Verdier-René Muret, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Paris- Chimie ParisTech-PSL (ENSCP)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Ecole Nationale Supérieure de Chimie de Paris- Chimie ParisTech-PSL (ENSCP)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Université Paris Descartes - Paris 5 (UPD5)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM), Université de Paris, Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Université de Poitiers, Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Hôpital Avicenne-Assistance publique - Hôpitaux de Paris (AP-HP) (APHP)-Université Paris 13 (UP13), Université Paris 13 (UP13)-Université Sorbonne Paris Cité (USPC)-UFR Santé, Médecine et Biologie Humaine-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)
Jazyk: angličtina
Rok vydání: 2016
Předmět:
Zdroj: Arthritis Research & Therapy
Arthritis Research and Therapy
Arthritis Research and Therapy, BioMed Central, 2016, 18 (1), ⟨10.1186/s13075-016-1042-x⟩
ISSN: 1478-6362
1478-6354
DOI: 10.1186/s13075-016-1042-x⟩
Popis: Background Interleukin (IL)-33 is a dual cytokine with both an alarmin role and a T helper 2 cell (Th2)-like inducing effect. It is involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA) and its models; we recently demonstrated that exogenous IL-33 could inhibit collagen-induced arthritis (CIA) in C57BL/6 mice. However, its pathophysiological role in RA is unclear. Indeed, mice deficient in the IL-33 receptor ST2 show reduced susceptibility to arthritis, and the disease is not modified in IL-33-deficient mice. We examined the immune response in wild-type (WT) and IL-33-deficient mice with CIA. To further understand the role of endogenous IL-33 in inflammatory diseases, we studied its role in a skin psoriasis model. Mice on a C57BL/6 background were deficient in IL-33 but expressed lacZ under the IL-33 promoter. Therefore, IL-33 promotor activity could be analyzed by lacZ detection and IL-33 gene expression was analyzed by X-Gal staining in various mice compartments. Frequencies of CD4+FoxP3+ regulatory T cells (Tregs) and Th1 and Th17 cells were evaluated by flow cytometry in WT and IL-33-/- mice. Bone resorption was studied by evaluating osteoclast activity on a synthetic mineral matrix. Psoriasis-like dermatitis was induced by application of imiquimod to the skin of mice. Results Severity of CIA was similar in IL-33-/- and WT littermates. Joints of IL-33-/- mice with CIA showed IL-33 promotor activity. In mice with CIA, frequencies of Tregs, Th1 and Th17 in the spleen or lymph nodes did not differ between the genotypes; osteoclast activity was higher but not significantly in IL-33-/- than WT mice. Psoriasis development did not differ between the genotypes. Conclusions Despite its expression in the synovium of arthritic mice and normal keratinocytes, IL-33 is not required for CIA development in arthritis or psoriasis. Its absence does not induce a T cell shift toward Th1, Th17 or Treg subpopulations. Altogether, these data and our previous ones, showing that exogenous IL-33 can almost completely inhibit CIA development, suggest that this cytokine is not crucial for development of chronic inflammation. Studies of RA patients are needed to determine whether treatment targeting the IL-33/ST2 axis would be effective.
Databáze: OpenAIRE
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