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Summary The enteropathogenity of porcine E. coli has been found to be associated with bacterial adhesive properties. Sow colostrum was fractioned with the aim of identifying which components would be of importance in preventing K 88-mediated adhesion of E. coli. Adhesion-inhibition studies of colostral fractions were performed by the haemagglutination-inhibition assay using guinea pig red blood cells. Milk fat globule membranes behaved as traps for K 88-positive E. coli. IgA- and IgG-containing fractions also inhibited the haemagglutination of E. coli. The small MW fraction (∼ 1,000) had a significant inhibitory activity. In colostral samples the activity within this fraction decreased after about one week, stabilizing at 5 % of the initial level, which did not parallel other parameters of the transition from colostral phase to milk phase, i.e. the trypsin-inhibitor and IgG-levels. There is a need to improve our understanding of the mammary gland-neonatal gut axis which provides protection for the newborn. Zusammenfassung Hemmung der K 88-abhangigen Adhasion von E. coli durch verschiedene Fraktionen in der Sauermilch Enteropathogene E. coli-Stamme vom Ferkel besitzen spezifische Anheftungsmechanismen (K 88 u. a.). In den vorliegenden Untersuchungen wurden Kolostrum und Milch von Muttersauen aufgetrennt um festzustellen, welche Fraktionen fur die Blockade der Anheftung von E. coli K 88-Keimen im Dunndarm des Neugeborenen verantwortlich sind. Als Nachweis der spezifischen Blockade durch die verschiedenen Milch- bzw. Kolostrum-fraktionen diente der Hamagglutinationshemmungstest mit Meerschweinchenerythrozyten. Die Membranen der verschiedenen Milchfettglobuline hatten die Aufgabe die K 88-tragenden E. coli-Bakterien zu binden. IgA und IgG enthaltende Fraktionen hemmten die Hamagglutination gleichermasen. Eine niedrigere Molekulargewichtsfraktion (∼ 1,000) besas ebenfalls eine deutliche Hemmaktivitat. In allen Proben nahm die Aktivitat dieser Fraktion in der ersten Woche post partum deutlich ab und pendelte sich dann auf einem Wert, der etwa 5 % des Ausgangstiters betrug, ein. Der Aktivitatsverlauf der niedermolekularen Fraktion wahrend der Kolostral- und Milchphase stimmt nicht mit dem anderen Parameter, wie z. B. dem Trypsin-Inhibitor oder dem IgG-Titer, uberein. Die Ergebnisse beweisen, das durchaus noch Platz ist fur neue Uberlegungen uber den Schutzmechanismus von Kolostrum bzw. Milch bei den E. coli-Darminfektionen der Neugeborenen. Resume Inhibition de l'adherence K 88 liee a E. coli par differentes fractions dans le lait de truies Des souches enteropathogenes de E. coli des porcelets possedent des mecanismes specifiques d'adherence (K 88 entre autres). On a separe dans ce travail du colostrum et du lait de truies pour etablir quelles fractions etaient responsables du blocuage de l'adherence des germes E. coli K 88 dans l'intestin grele des nouveaux-nes. La mise en evidence des blocages specifiques par les differentes fractions du lait et du colostrum a ete faite au moyen du test de l'inhibition de l'hemagglutination avec des erythrocytes de bocaye. Les membranes des differentes globuline de la graisse du lait ont eu pour fonction de lier des bacteries E. coli porteuses de K 88. Les fractions contenant des IgA et des IgG ont inhibe l'hemagglutination de la meme maniere. Une fraction a poids moleculaire plus faible (∼ 1000) possedait egalement une nette activite d'inhibition. L'activite de cette fraction dans tous les echantillons diminua nettement dans les premieres semaines post partum et resta a une valeur correspondant a env. 5 % du titre de sortie. L'evolution de l'activite de la fraction au poids moleculaire faible durant la phase colostrale et lactee ne correspond pas avec les autres parametres, comme par exemple avec l'inhibiteur trypsine ou le titre IgG. Les resultats montrent qu'il y a encore des possibilites de nouvelles investigations dans le domaine du mecanisme de protection du colostrum et du lait lors d'infections intestinales avec E. coli des nouveaux-nes. Resumen La inhibicion de la adhesion de E. coli dependiente de K 88 por varias fracciones en la leche de cerdas Las estirpes E. coli enteropatogenas de lechones poseen mecanismos especificos de adhesion (K 88 y otros). En los estudios presentes se desdoblan el calostro y leche de cerdas parideras para precisar que fracciones son responsables del bloqueo de la adhesion de germenes E. coli K 88 en el intestino delgado de los lechones recien nacidos. Como puesta en evidencia del bloqueo especifico por diversas fracciones de la leche resp. calostro sirvio la prueba de inhibicion de la hemoaglutinacion con eritrocitos de cobaya. Las membranas de las diversas globulinas de la grasa de leche tenian la mision de fijar las bacterias E. coli que portan las K 88. Las fracciones que contenian IgA e IgG inhibian la hemoaglutinacion de la misma manera. Una fraccion de peso molecular mas bajo (∼ 1000) poseia tambien una actividad inhibitoria manifiesta. En todas las muestras disminuia la actividad de esta fraccion en la semana primera post partum de modo claro, equilibrandose entonces en un valor que importaba aproximadamente el 5 % del titulo inicial. El curso de la actividad de la fraccion molecular baja durante la fase calostral y lactea no coincide con el de otros parametros, tales como el inhibidor de la tripsina o el titulo de IgG. Demuestran los resultados que, de todo punto, cabe lugar para reflexiones nuevas sobre el mecanismo protector del calostro resp. leche en las infecciones intestinales por E. coli en los lechones neonatales. |
