Role of plasma vasopressin in the impairment of water excretion in nephrotic syndrome

Autor: Luigi Saccà, Biagio Ungaro, Carmine Pecoraro, N. Pisanti, Vittorio E. Andreucci, Stefano Federico, M. Usberti, Sergio Meccariello, M. Balletta, Bruno Cianciaruso
Přispěvatelé: Usberti, M, Federico, Stefano, Meccariello, S, Cianciaruso, Bruno, Balletta, MARIO MARIA, Pecoraro, C, Sacca', Luigi, Ungaro, B, Pisanti, N, Andreucci, V. E.
Rok vydání: 1984
Předmět:
Zdroj: Kidney International. 25:422-429
ISSN: 0085-2538
Popis: Role of plasma vasopressin in the impairment of water excretion in nephrotic syndrome. To verify whether or not an increased secretion of ADH may cause the water retention commonly observed in nephrotic syndrome, 16 nephrotic patients and 13 normal control subjects were studied in basal conditions and following a water load or an iso-osmotic blood volume expansion by 20% albumin infusion. In the basal condition there were no differences in plasma ADH, urine output, urinary osmolality (UOsm), and plasma renin activity between nephrotic patients and control subjects; POsm, PNa+, UNaV, and blood volume (BV) instead, were significantly lower in nephrotic patients than in control subjects. Following the water load control subjects reached a minimal Uosm of 82 ± 12 mOsm/kg at 60 min and excreted completely the ingested water in 150min; nephrotic patients reached a minimal UOsm of 160 ± 111 mOsm/kg at 120min, and the water was eliminated completely in 240min. Plasma ADH decreased significantly in the first hour following water load only in control subjects. A significant direct correlation was observed between plasma ADH and POsm in control subjects (ADH = -85 + 0.30 POsm, P < 0.001) but not in nephrotic patients. Plasma ADH was inversely correlated with BV in nephrotic patients (ADH = 15.47 - 0.17 BV, P < 0.001) but not in normal control subjects. In nephrotic patients with reduced BV the expansion of BV with 20% albumin was effective in reducing the plasma levels of ADH and promoting a water diuresis. Our results demonstrate a sustained volume mediated secretion of ADH in the nephrotic syndrome, which is responsible for the impairment in water excretion.Rôle de la vasopressine plasmatique dans l'anomalie d'excrétion hydrique au cours du syndrome néphrotique. Afin de vérifier si une élévation de la secrétion d'ADH peut ou non entraîner la rétention hydrique habituellement observée lors du syndrome néphrotique, 16 malades néphrotiques et 13 sujets contrôles normaux ont été étudiés dans des conditions basales et après une charge hydrique ou une expansion isoosmotique du volume sanguin par une perfusion de 20% d'albumine. Dans le condition basale, il n'y avait pas des différences dans l'ADH plasmatique, le débit urinarie, l'osmolalité urinaire (UOsm), et l'activité rénine plasmatique entre les malades néphrotiques et les sujets contrôles; POsm, PNa+, UNaV, et le volume sanguin (BV) au contraire, étaient significativement plus faibles chez les malades néphrotiques que chez les sujets contrôles. Après la charge hydrique, les sujets contrôles ont atteint une UOsm minimale de 82 ± 12 mOsm/kg à 60 min et ont excrété complètement l'eau ingérée en 150min; les malades néphrotiques ont atteint une UOsm minimale de 160 ± 111 mOsm/kg à 120 min, et l'eau était complètement éliminée en 240min. L'ADH plasmatique a diminué significativement au cours de la première heure après la charge hydrique, seulement chez les sujets contrôles. Une corrélation directe significative a été observée entre l'ADH plasmatique et POsm chez les sujets contrôles (ADH = -85 + 0,30 POsm, P < 0,001) mais non chez les malades néphrotiques. L'ADH plasmatique était inversement corrélée à BV chez les malades néphrotiques (ADH = 15,47 - 0,17 BV, P < 0,001) mais non chez les sujets contrôles normaux. Ches les malades néphrotiques avec une diminution du volume sanguin l'expansion de BV avec 20% d'albumine permettait de réduire les concentrations plasmatiques d'ADH et de promouvoir une diurèse aqueuse. Nos résultats démontrent une secrétion d'ADH persistante dépendante du volume au cours du syndrome néphrotique, laquelle est responsable de l'altération de l'excrétion hydrique.
Databáze: OpenAIRE
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