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La preeclampsie est un syndrome specifique de la grossesse et du placenta, diagnostique au-dela de 22 semaines d’amenorrhee sur une hypertension arterielle associee a une proteinurie. Elle est responsable d’une mortalite et d’une morbidite materno-fœtale importantes qui justifient le developpement de marqueurs de depistage, diagnostic ou pronostic. Ces marqueurs constituent des acteurs ou des temoins des differents stades et mecanismes de la maladie : le defaut princeps d’invasion trophoblastique et de remodelage des arteres uterines (proteases [PAPP-A, ADAM-12, uPA, MMPs], leurs inhibiteurs, et des mediateurs angiogeniques [PlGF, sflt-1, s-eng]) qui va induire des anomalies hydrostatiques (dopplers uterins), une hypoperfusion et une souffrance placentaire avec dysoxie (HIF-1α) et stress oxydant (radicaux libres, peroxynitrites, LDL oxydees). Il en resulte une alteration des fonctions placentaires notamment endocrines et metaboliques (hCG, leptine) avec majoration de l’apoptose et necrose placentaire liberant des exosomes, des debris placentaires (STBM) toxiques et leur contenu (ARN, ADN et proteines). Ces debris amplifient l’inflammation gestationnelle physiologique (IL-6, TNFα, activation leucocytaire et macrophagique [elastase, neopterine] et du complement) et entrainent une alteration generalisee de l’endothelium maternel (vasoconstriction [ET 2, TxA 2] ; adhesion [sVCAM-1], agregation et activation plaquettaire ; alteration de la permeabilite vasculaire) generant œdeme, HTA, atherosclerose et nephropathie glomerulaire (proteinurie, hyperuricemie). D’autres marqueurs comme la PP13 et PTX3 semblent d’interet meme si leurs fonctions sont mal connues. La preeclampsie se developpe sur un terrain maternel predispose (facteurs genetiques, epigenetiques, infectieux, endocrines) caracterise par une inadaptation maternelle a la grossesse, de la phase immunologique d’implantation initiale jusqu’a la phase d’adaptation metabolique plus tardive. |
