Thyroid hormones and their membrane receptors as therapeutic targets for T cell lymphomas
| Autor: | María Celeste Díaz Flaqué, Helena Andrea Sterle, María Laura Barreiro Arcos, Florencia Cayrol, Graciela Cremaschi |
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| Jazyk: | angličtina |
| Rok vydání: | 2016 |
| Předmět: |
0301 basic medicine
T Cell Lymphoma Thyroid Hormones CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD Angiogenesis T cell T-Lymphocytes Integrin Proliferation Lymphoma T-Cell 03 medical and health sciences chemistry.chemical_compound 0302 clinical medicine Cell surface receptor Integrin Αvβ3 medicine MEDICINA Animals Humans Pharmacology Receptors Thyroid Hormone biology Cell growth Otras Medicina Básica INMUNOLOGIA Genomics GLANDULA TIROIDES Cell biology Vascular endothelial growth factor Medicina Básica 030104 developmental biology medicine.anatomical_structure Nuclear receptor chemistry 030220 oncology & carcinogenesis biology.protein Signal transduction HORMONAS |
| Zdroj: | Postprint del documento publicado en Pharmacological Research, 2016; 109: 55-63 Repositorio Institucional (UCA) Pontificia Universidad Católica Argentina instacron:UCA |
| Popis: | Thyroid hormones (THs) are important regulators of metabolism, differentiation and cell proliferation. They can modify the physiology of human and murine T cell lymphomas (TCL). These effects involve genomic mechanisms, mediated by specific nuclear receptors (TR), as well as nongenomic mechanisms, that lead to the activation of different signaling pathways through the activation of a membrane receptor, the integrin αvβ3. Therefore, THs are able to induce the survival and growth of TCL. Specifically, the signaling induced by THs through the integrin αvβ3 activates proliferative and angiogenic programs, mediated by the regulation of the vascular endothelial growth factor (VEGF). The genomic or pharmacologic inhibition of integrin αvβ3 reduces the production of VEGF and induces cell death both in vitro and in xenograft models of human TCL. Here we review the mechanisms involved in the modulation of the physiology of TCL induced by THs, the analysis of the interaction between genomic and nongenomic actions of THs and their contribution to T cell lymphomagenesis. These actions of THs suggest a novel mechanism for the endocrine modulation of the physiopathology of TCL and they provide a potential molecular target for its treatment. Fil: Cremaschi, Graciela Alicia. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina Fil: Cayrol, Maria Florencia. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina Fil: Sterle, Helena Andrea. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina Fil: Díaz Flaqué, María Celeste. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina Fil: Barreiro Arcos, María Laura. Pontificia Universidad Católica Argentina "Santa María de los Buenos Aires". Instituto de Investigaciones Biomédicas. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Investigaciones Biomédicas; Argentina |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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