Renovascular hypertension increases serum TNF and CX3CL1 in experimental Trypanosoma cruzi infection

Autor: M.C. Silva, M.R. Moura Junior, P.M. Martinelli, Andréia Carvalho Alzamora, D. Coelho Junior, Raquel do Pilar Machado, André Talvani, Vivian Paulino Figueiredo, Maira Araújo Azevedo
Jazyk: angličtina
Rok vydání: 2018
Předmět:
Male
0301 basic medicine
Physiology
Biochemistry
Renovascular hypertension
0302 clinical medicine
Fator de Necrose Tumoral
General Pharmacology
Toxicology and Pharmaceutics
lcsh:QH301-705.5
Research Articles
lcsh:R5-920
biology
General Neuroscience
General Medicine
Hypertension
Renovascular
Cardiac inflammation
Hypertension
Tumor necrosis factor alpha
medicine.symptom
lcsh:Medicine (General)
Chagas disease
Inflamação Cardíaca
Tumor necrosis factor
Trypanosoma cruzi
030231 tropical medicine
Immunology
Biophysics
Ocean Engineering
Inflammation
CX3CL1
03 medical and health sciences
parasitic diseases
medicine
Animals
Chagas Disease
Rats
Wistar
Chemokine CX3CL1
Tumor Necrosis Factor-alpha
business.industry
Cell Biology
medicine.disease
biology.organism_classification
Angiotensin II
Rats
Disease Models
Animal
030104 developmental biology
lcsh:Biology (General)
Heart failure
business
Biomarkers
Hipertensão
Zdroj: Brazilian Journal of Medical and Biological Research, Volume: 51, Issue: 5, Article number: e6690, Published: 26 MAR 2018
Brazilian Journal of Medical and Biological Research, Vol 51, Iss 5 (2018)
Repositório Institucional da UFMG
Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG)
instacron:UFMG
Brazilian Journal of Medical and Biological Research v.51 n.5 2018
Brazilian Journal of Medical and Biological Research
Associação Brasileira de Divulgação Científica (ABDC)
instacron:ABDC
Repositório Institucional da UFOP
Universidade Federal de Ouro Preto (UFOP)
instacron:UFOP
Popis: Trypanosoma cruzi triggers a progressive inflammatory response affecting cardiovascular functions in humans and experimental models. Angiotensin II, a key effector of the renin-angiotensin system, plays roles in mediating hypertension, heart failure, and inflammatory responses. T. cruzi and AngII can induce inflammatory responses by releasing inflammatory mediators. The aim of this study was to evaluate systemic AngII, tumor necrosis factor (TNF), and CX3CL1 mediators in a two-kidney one-clip (2K1C) renovascular hypertension model using Wistar rats infected with T. cruzi. Our data showed an increase in serum AngII in uninfected and T. cruzi-infected rats 1 week after 2K1C surgery compared to non-2K1C (Sham) animals. The baseline systolic blood pressure was higher in both uninfected and infected 2K1C rats. Despite no difference in circulating parasites in the acute phase of infection, elevated serum TNF and CX3CL1 were observed at 8 weeks post-infection in 2K1C rats in association with higher cardiac inflammatory infiltration. In summary, AngII-induced hypertension associated with T. cruzi infection may act synergistically to increase TNF and CX3CL1 in the 2K1C rat model, thereby intensifying cardiac inflammatory infiltration and worsening the underlying inflammation triggered by this protozoan. Trypanosoma cruzi desencadeia uma resposta inflamatória progressiva afetando funções cardiovasculares em humanos e modelos experimentais. A angiotensina II, um efetor chave do sistema renina-angiotensina, desempenha papéis na mediação da hipertensão, insuficiência cardíaca e respostas inflamatórias. T. cruzi e AngII podem induzir respostas inflamatórias pela liberação de mediadores inflamatórios. O objetivo deste estudo foi avaliar AngII sistêmica, fator de necrose tumoral (TNF) e mediadores CX3CL1 em ​​um modelo de hipertensão renovascular de dois rins (2R1C) usando ratos Wistar infectados com T. cruzi. Nossos dados mostraram um aumento na AngII sérica em ratos não infectados e infectados por T. cruzi 1 semana após a cirurgia 2R1C em comparação com animais não 2R1C (Sham). A pressão arterial sistólica basal foi maior em ratos 2R1C não infectados e infectados. Apesar de não haver diferença nos parasitas circulantes na fase aguda da infecção, TNF e CX3CL1 séricos elevados foram observados 8 semanas após a infecção em ratos 2R1C em associação com maior infiltrado inflamatório cardíaco. Em resumo, a hipertensão induzida por AngII associada à infecção por T. cruzi pode atuar sinergicamente para aumentar TNF e CX3CL1 no modelo de rato 2R1C, intensificando assim a infiltração inflamatória cardíaca e piorando a inflamação subjacente desencadeada por este protozoário.
Databáze: OpenAIRE
Externí odkaz: