Hyperhomocysteinemia and endothelial dysfunction in patients with cerebral vascular and autoimmune diseases
| Autor: | A. V. Ivanov, A. N. Boiko, N N Spirina, A. A. Kubatiev, E A Dubchenko, Gusev Ei |
|---|---|
| Rok vydání: | 2019 |
| Předmět: |
Central Nervous System
Hyperhomocysteinemia Multiple Sclerosis Homocysteine Central nervous system Excitotoxicity Brain damage 030204 cardiovascular system & hematology medicine.disease_cause Pathogenesis 03 medical and health sciences chemistry.chemical_compound 0302 clinical medicine medicine Humans Endothelium Endothelial dysfunction Neurons business.industry Multiple sclerosis medicine.disease Psychiatry and Mental health medicine.anatomical_structure chemistry Blood-Brain Barrier Immunology Neurology (clinical) medicine.symptom business 030217 neurology & neurosurgery |
| Zdroj: | Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova. 119:133 |
| ISSN: | 1997-7298 |
| Popis: | Endothelial dysfunction today is recognized as one of the leading factors in the pathogenesis of diseases of the central nervous system of various etiologies. Numerous studies have shown the role of hyperhomocysteinemia in the development of endothelial dysfunction and prothrombogenic state. The most important condition in the development of multiple sclerosis (MS) is dysregulation of the blood-brain barrier (BBB) and transendothelial leukocyte migration. It has been proven that homocysteine also contributes to the damage of neurons by the mechanism of excitotoxicity and induction of apoptosis of neurons. These processes can be one of the factors of neurodegenerative brain damage, which plays a leading role in the progression of MS. This review describes the pleiotropic effect of homocysteine on these processes and its role in the pathogenesis of MS.Одним из ведущих факторов патогенеза заболеваний центральной нервной системы различной этиологии в настоящее время признана эндотелиальная дисфункция. В многочисленных исследованиях показана роль гипергомоцистеинемии в развитии эндотелиальной дисфункции и протромбогенного состояния. Важнейшим звеном развития рассеянного склероза (РС) являются нарушения регуляции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и трансэндотелиальная миграция лейкоцитов. Доказано, что гомоцистеин способствует также повреждению нейронов по механизму эксайтотоксичности и индукции апоптоза нейронов. Эти процессы могут являться одними из факторов нейродегенеративного поражения головного мозга, имеющего определенное значение в прогрессировании РС. В данном обзоре рассматриваются плейотропное действие гомоцистеина на данные процессы и его роль в патогенезе РС. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|