Th22 cells are efficiently recruited in the gut by CCL28 as an alternative to CCL20 but do not compensate for the loss of Th17 cells in treated HIV-1-infected individuals

Autor: Guillaume Martin-Blondel, Jacques Izopet, Mary Requena, Bertrand Suc, Laurent Alric, Manon Nayrac, Nicolas Carrere, Pierre Delobel, Karl Barange, Claire Loiseau, Michelle Cazabat
Přispěvatelé: Centre de Physiopathologie Toulouse Purpan (CPTP), Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université de Toulouse (UT)-Université de Toulouse (UT)-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Laboratoire Virologie [CHU Toulouse], Institut Fédératif de Biologie (IFB), Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Pôle Biologie [CHU Toulouse], Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse), James Cook University (JCU), Chirurgie Générale et Digestive [Rangueil], Université de Toulouse (UT), Pôle Maladies de l'appareil digestif [CHU Toulouse], Pharmacochimie et Biologie pour le Développement (PHARMA-DEV), Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Institut de Chimie de Toulouse (ICT), Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université de Toulouse (UT)-Université de Toulouse (UT)-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP), Université de Toulouse (UT)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Service Maladies infectieuses et tropicales [CHU Toulouse], Pôle Inflammation, infection, immunologie et loco-moteur [CHU Toulouse] (Pôle I3LM Toulouse), Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse)-Centre Hospitalier Universitaire de Toulouse (CHU Toulouse), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM)-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), Laboratoire de Virologie [Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse]-Hôpital de Rangueil, Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées, Service de Gastro-entérologie - Hépatologie [Purpan], CHU Toulouse [Toulouse]-Hôpital Purpan [Toulouse], Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut de Chimie de Toulouse (ICT-FR 2599), Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Institut National Polytechnique (Toulouse) (Toulouse INP), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD)-Institut de Chimie du CNRS (INC)-Institut de Recherche pour le Développement (IRD), Service des maladies infectieuses et tropicales [Toulouse], Hôpital Purpan [Toulouse], CHU Toulouse [Toulouse]-CHU Toulouse [Toulouse]-Université Toulouse III - Paul Sabatier (UT3), Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées-Université Fédérale Toulouse Midi-Pyrénées
Jazyk: angličtina
Rok vydání: 2020
Předmět:
0301 basic medicine
Chemokine
[SDV]Life Sciences [q-bio]
HIV Infections
C-C chemokine receptor type 6
MESH: Antiretroviral Therapy
Highly Active
0302 clinical medicine
T-Lymphocyte Subsets
[SDV.MHEP.MI]Life Sciences [q-bio]/Human health and pathology/Infectious diseases
Antiretroviral Therapy
Highly Active
MESH: HIV Infections / metabolism
Immunology and Allergy
CCR10
Intestinal Mucosa
MESH: T-Lymphocyte Subsets / metabolism
biology
MESH: Host-Pathogen Interactions / immunology
hemic and immune systems
MESH: Inflammation Mediators / metabolism
3. Good health
Cell biology
Chemotaxis
Leukocyte
Chemokines
CC
Host-Pathogen Interactions
MESH: T-Lymphocyte Subsets / immunology
Cytokines
MESH: Chemotaxis
Leukocyte / genetics
[SDV.IMM]Life Sciences [q-bio]/Immunology
MESH: Intestinal Mucosa / metabolism
Antibody
Inflammation Mediators
MESH: Host-Pathogen Interactions / genetics
MESH: Chemokines
CC / metabolism
Immunology
MESH: HIV Infections / drug therapy
MESH: Chemokine CCL20 / metabolism
chemical and pharmacologic phenomena
03 medical and health sciences
Humans
MESH: HIV Infections / virology
MESH: Intestinal Mucosa / immunology
MESH: Chemotaxis
Leukocyte / immunology
Chemokine CCL20
MESH: Humans
MESH: Cytokines / metabolism
Chemotaxis
CCL20
030104 developmental biology
MESH: HIV-1 / immunology
biology.protein
HIV-1
MESH: Biomarkers
CCL28
Ex vivo
Biomarkers
030215 immunology
MESH: HIV Infections / immunology
Zdroj: Mucosal Immunology
Mucosal Immunology, 2020, 14 (1), pp.219-228. ⟨10.1038/s41385-020-0286-6⟩
Mucosal Immunology, Nature Pub. Group, 2021, 14 (1), pp.219-228. ⟨10.1038/s41385-020-0286-6⟩
ISSN: 1933-0219
1935-3456
Popis: International audience; Gut CD4+ T cells are incompletely restored in most HIV-1-infected individuals on antiretroviral therapy, notably Th17 cells, a key subset in mucosal homeostasis. By contrast, gut Th22 cells are usually restored at normal frequencies. Th22 cells display a CCR6+CCR10+ phenotype and could thus respond to CCL20- and CCL28-mediated chemotaxis, while Th17 cells, which express CCR6 but not CCR10, depend on CCL20. Herein, we found that CCL28 is normally expressed by duodenal enterocytes of treated HIV-1-infected individuals, while CCL20 expression is blunted. Ex vivo, we showed that Th22 cells contribute to the reduction of CCL20 production by enterocytes through an IL-22- and IL-18-dependent mechanism. Th22 cells preferentially migrate via CCL20- rather than CCL28-mediated chemotaxis when both chemokines are available in the microenvironment. However, when the CCL20/CCL28 ratio drops, as in treated HIV-1-infected individuals, Th22 cells can migrate via the CCR10-CCL28 axis, as an alternative to CCR6-CCL20. This could explain the better reconstitution of gut Th22 compared with Th17 cells on antiretroviral therapy. Lastly, we assessed the relationships between the frequencies of gut Th17 and Th22 cells and inflammatory markers related to microbial translocation, and showed that Th22 cells do not compensate for the loss of Th17 cells in treated HIV-1-infected individuals.
Databáze: OpenAIRE
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