Regulatory and effector T-cells are differentially modulated by Dexamethasone
Autor: | Julieta Pandolfi, Florencia Payaslian, Pablo M. Fernández, Leonardo Fainboim, Lourdes Arruvito, Plácida Baz, Ailén Discianni Lupi, Luis Ariel Billordo |
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Rok vydání: | 2013 |
Předmět: |
Adult
Male Interleukin 2 endocrine system medicine.medical_specialty CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD Cell Survival Immunology Inmunología Anti-Inflammatory Agents Gene Expression Apoptosis chemical and pharmacologic phenomena Biology Lymphocyte Activation T-Lymphocytes Regulatory Dexamethasone REGULATORY T CELLS Glucocorticoid receptor EFFECTOR T CELLS Internal medicine polycyclic compounds medicine Homeostasis Humans Immunology and Allergy GLUCOCORTICOIDS IL-2 receptor Antigen-presenting cell Cell Proliferation Cell growth CYTOKINES Interleukin-2 Receptor alpha Subunit FOXP3 Forkhead Transcription Factors hemic and immune systems APOPTOSIS DEXAMETHASONE Cell biology Medicina Básica Endocrinology Organ Specificity Interleukin-2 Female hormones hormone substitutes and hormone antagonists T-Lymphocytes Cytotoxic medicine.drug |
Zdroj: | Clinical Immunology. 149:400-410 |
ISSN: | 1521-6616 |
DOI: | 10.1016/j.clim.2013.09.008 |
Popis: | It is assumed that the ratio between effector T cells (Teff) and regulatory T cells (Tregs) controls the immune reactivity within the T-cell compartment. The purpose of this study was to investigate if Dexamethasone (Dex) affects Teff and Tregs subsets. Dex induced on Tregs a dose and time-dependent apoptosis which resulted in a relative increase of Teff. After TCR activation, Dex induced a strong proliferative inhibition of Teff, but a weaker proliferative inhibition on Tregs. These effects were modulated by IL-2, which not only restored the proliferative response, but also prevented Dex-induced apoptosis. The highest dose of IL-2 prevented apoptosis on all FOXP3 + CD4+ T cells. Meanwhile, the lowest dose only rescued activated Tregs (aTregs), probably related to their CD25 higher expression. Because Dex did not affect the suppressor capacity of aTregs either, our results support the notion that under Dex treatment, the regulatory T-cell compartmentmaintains its homeostasis. Fil: Pandolfi, Julieta Belen. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología; Argentina; Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Fil: Baz, Placida. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Fil: Fernandez, Pablo Mariano. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Fil: Discianni Lupi, Ailen. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología; Argentina; Fil: Payaslián, Florencia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Fil: Billordo, Luis Ariel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Fil: Fainboim, Leonardo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología; Argentina; Fil: Arruvito, Maria Lourdes. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Inmunología, Genética y Metabolismo; Argentina; Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Departamento de Microbiología; Argentina |
Databáze: | OpenAIRE |
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