| Popis: |
To study, using a complex morphochemical approach, the localization of alpha-synuclein, iron compounds and iron-containing proteins in the structures of the substantia nigra of the brain in Parkinson's disease (PD).Histochemistry and immunohistochemistry methods have been used to study the localization of pathological alpha-synuclein (α-Syn-p129), iron compounds and iron-containing proteins - transferrin receptor and ferritin in neurons and neuroglia in the substantia nigra of the brain of deceased PD patients and persons with no neurological symptoms detected during life (control).In the substantia nigra of PD patients, in comparison with the control, a stable accumulation of pathological alpha-synuclein (α-Syn-p129) in the bodies and processes of neurons was found, and in the neuroglia and neuropil - the accumulation of iron (II) and ferritin heavy chain, the reaction of microglia to protein CD68 was moderately elevated. The transmembrane protein CD71 was detected equally in the brains of PD patients and in controls.Synaptic protein alpha-synuclein in PD turns into a pathological metabolite that accumulates in the structures of substantia nigra, and probably disrupts the conduction of nervous excitation. Excessive accumulation of the ferritin heavy chain in neuroglia can increase the concentration of reactive forms of iron and increase neurotoxicity. The uniform distribution of the transmembrane glycoprotein CD71 in the of substantia nigra structures both in the control and in PD patients indicates the preservation of non-heme iron transport during the neurodegenerative process.Изучить, используя комплексный морфохимический подход, локализацию альфа-синуклеина, соединений железа и железосодержащих белков в структурах черного вещества головного мозга при болезни Паркинсона (БП).Методами гистохимии и иммуногистохимии исследовали локализацию патологического альфа-синуклеина (α-Syn-p129), соединений железа и железосодержащих белков — трансферринового рецептора и ферритина в нейронах и нейроглии в черном веществе мозга умерших больных БП и лиц с не выявленной при жизни неврологической симптоматикой (контроль).В черном веществе мозга больных БП по сравнению с контролем обнаружили устойчивое накопление патологического альфа-синуклеина (α-Syn-p129) в телах и отростках нейронов, а в нейроглии и нейропиле — накопление железа (II) и тяжелой цепи ферритина, реакция микроглии на белок CD68 была умеренно повышена. Трансмембранный белок CD71 определялся в равной степени как в мозге больных БП, так и в контроле.Синаптический белок альфа-синуклеин при БП превращается в патологический метаболит, который накапливается в структурах substantia nigra и, вероятно, нарушает проведение нервного возбуждения. Избыточное накопление тяжелой цепи ферритина в нейроглии может повышать концентрацию реактивной формы железа и усиливать нейротоксичность. Равномерное распределение трансмембранного гликопротеина CD71 в структурах substantia nigra как в контроле, так и у больных БП свидетельствует о сохранности транспорта негемового железа при нейродегенеративном процессе. |
