Galectin-1 controls cardiac inflammation and ventricular remodeling during acute myocardial infarction

Autor: Karina A. Gómez, Celina Morales, Ricardo J. Gelpi, Gabriel A. Rabinovich, Juan P. Cerliani, Germán González, Ignacio M. Seropian, Stefano Toldo, Benjamin W. Van Tassell, Juan M. Ilarregui, Antonio Abbate, Mirian Matoso, Juan C. Stupirski, Fadi N Salloum, Alejandro Francisco Benatar, Ryan Melchior
Jazyk: angličtina
Rok vydání: 2013
Předmět:
Male
Galectin 1
Myocardial Infarction
Ciencias de la Salud
Apoptosis
Ventricular Function
Left
Mice
Heart Rate
Galectin-1
Acute Myocardial Infarction
Myocyte
Myocytes
Cardiac
Myocardial infarction
Cells
Cultured
Mice
Knockout
Ventricular Remodeling
Middle Aged
Cell Hypoxia
Recombinant Proteins
Up-Regulation
Otras Ciencias de la Salud
Myocarditis
Cardiology
Cytokines
Female
medicine.symptom
Inflammation Mediators
Cardiac function curve
Adult
medicine.medical_specialty
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD
Inflammation
Article
Pathology and Forensic Medicine
Proinflammatory cytokine
Young Adult
Internal medicine
medicine
Animals
Humans
Ventricular remodeling
Aged
Heart Failure
business.industry
medicine.disease
Mice
Inbred C57BL
Endocrinology
Heart failure
Myocardial infarction complications
business
Popis: Galectin-1 (Gal-1), an evolutionarily conserved β-galactoside-binding lectin, plays essential roles in the control of inflammation and neovascularization. Although identified as a major component of the contractile apparatus of cardiomyocytes, the potential role of Gal-1 in modulating heart pathophysiology is uncertain. Here, we aimed to characterize Gal-1 expression and function in the infarcted heart. Expression of Gal-1 was substantially increased in the mouse heart 7 days after acute myocardial infarction (AMI) and in hearts from patients with end-stage chronic heart failure. This lectin was localized mainly in cardiomyocytes and inflammatory infiltrates in peri-infarct areas, but not in remote areas. Both simulated hypoxia and proinflammatory cytokines selectively up-regulated Gal-1 expression in mouse cardiomyocytes, whereas anti-inflammatory cytokines inhibited expression of this lectin or had no considerable effect. Compared with their wild-type counterpart, Gal-1-deficient (Lgals1-/-) mice showed enhanced cardiac inflammation, characterized by increased numbers of macrophages, natural killer cells, and total T cells, but reduced frequency of regulatory T cells, leading to impaired cardiac function at baseline and impaired ventricular remodeling 7 days after nonreperfused AMI. Treatment of mice with recombinant Gal-1 attenuated cardiac damage in reperfused AMI. Taken together, our results indicate a protective role for Gal-1 in normal cardiac homeostasis and postinfarction remodeling by preventing cardiac inflammation. Thus, Gal-1 treatment represents a potential novel strategy to attenuate heart failure in AMI. © 2013 American Society for Investigative Pathology. Fil: Seropian, Ignacio Miguel. Virginia Commonwealth University; Estados Unidos Fil: Cerliani, Juan Pablo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina Fil: Toldo, Stefano. Virginia Commonwealth University; Estados Unidos Fil: Van Tassell, Benjamín W.. Virginia Commonwealth University; Estados Unidos Fil: Ilarregui, Juan Martin. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina Fil: González, Germán Esteban. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Matoso, Mirian. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Salloum, Fadi N.. Virginia Commonwealth University; Estados Unidos Fil: Melchior, Ryan. Virginia Commonwealth University; Estados Unidos Fil: Gelpi, Ricardo Jorge. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Stupirski, Juan Carlos. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina Fil: Benatar, Alejandro Francisco. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular "Dr. Héctor N. Torres"; Argentina Fil: Gomez, Karina Andrea. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular "Dr. Héctor N. Torres"; Argentina Fil: Morales, Maria Celina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Fisiopatología Cardiovascular; Argentina Fil: Abbate, Horacio Antonio. Virginia Commonwealth University; Estados Unidos Fil: Rabinovich, Gabriel Adrián. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Instituto de Biología y Medicina Experimental. Fundación de Instituto de Biología y Medicina Experimental. Instituto de Biología y Medicina Experimental; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Departamento de Química Biológica; Argentina
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