IL-2 is involved in immune response of prenatally stressed rats exposed to postnatally stimulation
Autor: | Pablo Bosch, Héctor Fernando Gauna, Nora Mayer, Nancy Rodriguez, Eliana G. Falcone, Fabrisio Alustiza, Adriana Vivas, Ana Cecilia Liaudat |
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Rok vydání: | 2017 |
Předmět: |
endocrine system
medicine.medical_specialty Offspring estrés prenatal T cell manipulaciones posnatales tempranas Stimulation Biology hypothalamic-pituitary-adrenal axis sistema inmune chemistry.chemical_compound Basal (phylogenetics) Immune system Corticosterone Internal medicine medicine early stimulation Pregnancy General Veterinary medicine.disease immune system Endocrinology medicine.anatomical_structure eje hipotálamo-pituitario-adrenal prenatal stress chemistry Prenatal stress |
Zdroj: | Austral journal of veterinary sciences v.49 n.2 2017 SciELO Chile CONICYT Chile instacron:CONICYT Austral Journal of Veterinary Sciences; Vol. 49 Núm. 2 (2017); 113-118 Austral journal of veterinary sciences, Volume: 49, Issue: 2, Pages: 113-118, Published: MAY 2017 |
ISSN: | 0719-8132 0719-8000 |
DOI: | 10.4067/s0719-81322017000200113 |
Popis: | Environmental cues influence growth and development of mammals during prenatal and particularly early postnatallife and can exert long-lasting effects in adult life. High circulating concentration of glucocorticoids during pregnancy (prenatal stress)affects the activity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA) of offspring and has been linked to alter immune system responses.Early postnatal stimulation (handling) of prenatally stressed animals generates long-term beneficial effects on the reactiveness of theHPA axis and immune system function. The aim of this study was to further investigate the effect of handling on immune response inprenatally stressed male rats and to elucidate a possible relationship with the HPA axis activity. Control and prenatally stressed (PS)offspring by immobilization (IMO) were handled during the first week of life. Animals from both treatments were subjected to acutestress by IMO. Corticosterone (COR) plasma concentration was measured by RIA assay, T lymphocyte proliferation by [3H] thymidineassay and IL-2 levels by direct ELISA technique. Chronic IMO prenatal stress caused an increase in mother plasma COR basal levels.Furthermore, prenatally stressed rats subjected to an acute stress session had lower T cell proliferation and decreased IL-2 release. Inaddition, early postnatal stimulation reversed the negative effects of prenatal stress on proliferation of T lymphocytes and IL-2 release. Las condiciones ambientales influyen en el crecimiento y desarrollo de los mamíferos durante la vida prenatal,posnatal temprana y pueden ejercer efectos a largo plazo en la vida adulta. Altas concentraciones circulantes de glucocorticoides duranteel embarazo (estrés prenatal) afecta a la actividad del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) de la descendencia y se encuentra enrelación con alteraciones de las respuestas del sistema inmunológico. La estimulación postnatal temprana de los animales estresadosprenatalmente genera efectos beneficiosos a largo plazo en la reactividad del eje HPA y en la función del sistema inmunológico. Elobjetivo del estudio fue investigar el efecto de las manipulaciones posnatales tempranas sobre la respuesta inmune de ratas machos ydilucidar la posible relación con la actividad del eje HPA. Crías controles y estresadas prenatalmente (PS) por inmovilización (IMO) semanipularon durante la primera semana de vida. Los animales controles y PS fueron sometidos a estrés agudo por la IMO. Los niveles de corticosterona (COR) plasmática se midieron por el ensayo de RIA, la proliferación de linfocitos T por [3H] timidina y los nivelesde IL-2 por la técnica de ELISA directa. El estrés prenatal crónico por IMO aumentó los niveles plasmáticos basales de COR en lamadre, mientras que las crías PS sometidas a una sesión de estrés agudo posnatal mostraron disminuida la proliferación de células Ty niveles menores de IL-2. En conclusión, las estimulaciones postnatales tempranas revirtieron los efectos negativos provocados porel estrés prenatal sobre la proliferación de los linfocitos T y la liberación de IL-2. |
Databáze: | OpenAIRE |
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