T-Zell-abhängige Monozytenaktivierung, TNFα und Apolipoprotein A-I in Autoimmunität und Inflammation
| Autor: | Ulf Wagner, Manuela Rossol, Holm Häntzschel |
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| Rok vydání: | 2005 |
| Předmět: |
Inflammation
Apolipoprotein A-I Apolipoprotein B biology Tumor Necrosis Factor-alpha business.industry T-Lymphocytes Models Immunological Autoimmunity Cell Communication Colagenosis Lymphocyte Activation Molecular biology Monocytes Rheumatology Immunology biology.protein Animals Humans Medicine Tumor necrosis factor alpha medicine.symptom business Rheumatoide arthritis |
| Zdroj: | Zeitschrift für Rheumatologie. 64:249-254 |
| ISSN: | 1435-1250 0340-1855 |
| DOI: | 10.1007/s00393-005-0735-3 |
| Popis: | Die Rheumatoide Arthritis ist gekennzeichnet durch eine massive Produktion der Monokine TNFα, IL-6 und IL-1β in der Synovialmembran, wobei Monozyten und Makrophagen die Hauptproduzenten dieser Zytokine sind. Bisher ist noch unklar, wie es zu einer Aktivierung dieser Zellen kommt. Ein moglicher Mechanismus ist die zellkontaktabhangige Aktivierung der Monozyten/Makrophagen durch aktivierte T-Zellen. Der direkte Zellkontakt von Monozyten/Makrophagen und T-Zellen fuhrt zu einer starken Produktion von proinflammatorischen Zytokinen, wie z. B. TNFα und IL-1β. Unter nicht-pathologischen Bedingungen muss dieser Mechanismus einer strengen Kontrolle unterliegen, um systemische inflammatorische Reaktionen zu vermeiden. Das Vorhandensein von inhibitorischen Faktoren im Serum konnte einen solchen Mechanismus reprasentieren. Im Serum von gesunden Spendern wurde Apolipoprotein A-I als ein solcher Faktor identifiziert. Apolipoprotein A-I ist als negatives Akut- Phase-Protein bei Patienten mit Rheumatoider Arthritis in deutlich verminderten Konzentrationen im Serum zu finden. Die Rolle dieses und ahnlicher inhibitorischer Serummolekule bei Autoimmunerkrankung, Sepsis und Arteriosklerose wird diskutiert. |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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