| Popis: |
Кошурба ІВ, Чиж МО, Гладких ФВ. Дослідження гепатопротективної дії кріоекстракту плаценти на моделі парацетамол-індукованого гепатиту. Матеріали ХХ Наукової конференції студентів та молодих вчених з міжнарожною участю «Перший крок в науку – 2023»; 2023 Квітень 21–22; Вінниця: Вінницький національний медичний університет ім.М.І.Пирогова МОЗ України; 2023, с. 609–10. DOI:https://doi.org/10.5281/zenodo.7884585. Серед анальгетиків-антипіретиків парацетамол посідає провідні позиції за рівнем продаж навіть через більш як 120 років з моменту його появи у 1893 р. Відомо, що механізм дії парацетамолу опосередкований інгібуванням ізоферменту циклооксигенази ЦОГ-3, а метаболізм відбувається головним чином у печінці. Здатність парацетамолу зв’язуватись з мітохондріальними протеїнами гепатоцитів та цілою низкою ензимів (глутамінсинтетаза, глутаміндегідрогеназа, карбоангідраза ІІІ, глутаматдегідрогеназа, гліцин-N-метилтрансфераза) ковалентними зв’зками виступає підґрунтям його гепатотоксичної дії. Мета: оцінити гепатопротективну дію кріоекстракту плаценти (КЕП) на моделі гострого парацетамолового гепатиту у щурів. Матеріали та методи. Дослідження проведене на 28 щурах-самцях, розділених на групи по 7 тварин в кожній. Гостре медикаментозне ураження печінки моделювали внутрішньошлунковим введенням парацетамолу в дозі 1250 мг/кг 1 раз на добу впродовж 2 діб (Стефанов О.В., 2001). КЕП вводили в/м у лікувальному режимі: 1 р/д – через 60 хв після парацетамолу (2 введення) та 3 дні після. У якості референс-препарату в/о вводили похідне амінокислоти L-цистеїну – ацетилцистеїн (АЦЦ) в дозі 150 мг/кг (Посохова К.А., 2012). Тварин виводили з експерименту через 24 год. після останнього введення КЕП. Результати. Встановлено, що моделювання парацетамол-індукованого гепатиту у щурів супроводжувалось активацію процесів перекисного окислення ліпідів у тканинах печінки. На вказувало статистично вірогідне зростання (р |
