Патоморфологічні зміни у тканинах пародонтального комплексу в період хронізації експериментального бактеріально-імунного пародонтиту
Autor: | Yu.I. Bondarenko, T. K. Нolovata, A.Ye. Demkovych |
---|---|
Jazyk: | angličtina |
Rok vydání: | 2018 |
Předmět: |
collagen
Chemistry lcsh:R lcsh:Medicine пародонтит запалення періодонт проліферація колагенові волокна 030206 dentistry воспаление периодонт пролиферация коллагеновые волокна 03 medical and health sciences 0302 clinical medicine cell proliferation inflammation periodontitis periodontium 030212 general & internal medicine Food science |
Zdroj: | Zaporožskij Medicinskij Žurnal, Vol 20, Iss 6, Pp 827-831 (2018) Zaporozhye Medical Journal; № 6 (2018) Запорожский медицинский журнал; № 6 (2018) |
ISSN: | 2310-1210 2306-4145 |
Popis: | Мета роботи – дослідити патоморфологічні зміни в пародонтальному комплексі на 30 добу розвитку експериментального бактеріально-імунного пародонтиту.Матеріали та методи. Дослідження здійснили на білих безпородних клінічно здорових щурах-самцях. Експериментальний бактеріально-імунний пародонтит у дослідних тварин викликали шляхом ін’єкції у тканини пародонтального комплексу суміші мікроорганізмів, що розведена яєчним протеїном. Для оцінювання ступеня структурних змін у тканинах щелепно-лицевої ділянки застосували морфологічне дослідження. Фрагменти тканин нижньої щелепи, зокрема пародонтального комплексу заливали в парафінові блоки. На мікротомі виготовляли поперечні зрізи товщиною 5–6 мкм. Препарати, що одержали, забарвлювали гематоксиліном та еозином.Результати. Гістологічне дослідження показало, що на цей період перебігу запального процесу відбувалась дезорганізація, деструкція сполучної тканини та стінок зубних альвеол, структурна перебудова епітеліальної вистилки ясен та її власної пластинки. Визначили високу інтенсивність запальної інфільтрації, однак прогресування запальних і деструктивних процесів істотно сповільнювалося. Запальна інфільтрація супроводжувалася виразними ознаками дезорганізації сполучної тканини. Виявили морфологічні ознаки репаративних процесів, відбувалася проліферація та потовщення колагенових волокон. Поряд із переформатуванням клітинного складу інфільтратів наростали патологічні зміни мікроциркуляторного річища. Стінки судин потовщувалися внаслідок проліферації в них колагенових волокон і круглоклітинної інфільтрації. У цей період формувалась грануляційна тканина. На цьому етапі дослідження запальна інфільтрація досягала гребеня коміркової кістки та проникала в епітелій зубоясенного прикріплення, ясенної борозни. Паралельно з деструктивними змінами визначили морфологічні ознаки репаративних процесів, проліферацію та потовщення колагенових волокон. Формувалась грануляційна тканина. За таких морфологічних змін у м’яких тканинах пародонта виявляли суттєві зміни кісткової тканини. У пластинчастій кістці альвеолярного відростка спостерігали нерівномірне стоншення кісткових балок. Таке явище забезпечувалось остеокластичною лакунарною резорбцією кістки, подекуди – гладкою. Остеоцити набули різних розмірів, часто з пікнотичними ядрами. Траплялися порожні лакуни.Висновки. Виявлені патоморфологічні зміни у тканинах пародонтального комплексу в пізній період вказують на ознаки хронізації запального процесу. Objective – to investigate pathomorphological changes in the periodontal complex on the 30th day of the experimental bacterial-immune periodontitis development.Materials and methods. The study was conducted with the use of non-breeding clinically healthy male rats. Experimental bacterial-immune periodontitis in experimental animals was induced by injection of complex microbial mixture diluted with ovalbumin into periodontal tissue. Morphological analysis was used for estimation of the structural changes degree in the maxillofacial tissues. The mandible-related tissue fragments, in particular the periodontal complex material was embedded in the paraffin blocks. The cross sections of 5–6 microns thickness were made on a microtome. The preparations obtained were stained with hematoxylin and eosin.Results. The high intensity of inflammatory infiltration was noted, although the progression of inflammatory and destructive processes was significantly slowed down. The histological examination showed that inflammatory process was characterized by signs of disorganization and destruction of the connective tissue and walls of the dental alveoli, the structural reconstruction of the gingival epithelium and its lamina propria. Inflammatory infiltration was accompanied by expressive signs of the connective tissue disorganization. At the same time there were morphological signs of reparative processes, proliferation and collagen fibers thickening. In this period granulation tissue was formed. At this stage inflammatory infiltration extended the crista of the cellular bone and penetrated the epithelium of dento-gingival junction and gingival sulcus.Conclusions. The revealed pathomorphological changes in the periodontal complex tissues in the long-term period of the experimental bacterial-immune periodontitis are indicative of the inflammatory process chronization. Цель работы – исследовать патоморфологические изменения в пародонтальном комплексе на 30 сутки развития экспериментального бактериально-иммунного пародонтита.Материалы и методы. Исследование проведено на белых беспородных клинически здоровых крысах самцах. Экспериментальный бактериально-иммунный пародонтит у опытных животных вызвали путем инъекции в ткани пародонтального комплекса смеси микроорганизмов, разбавленной яичным протеином. Для оценки степени структурных изменений в тканях челюстно-лицевой области применили морфологическое исследование. Фрагменты тканей нижней челюсти, в частности пародонтального комплекса заливали в парафиновые блоки. На микротоме изготавливали поперечные срезы толщиной 5–6 мкм. Полученные препараты окрашивали гематоксилином и эозином.Результаты. Гистологическое исследование показало, что на данный период течения воспалительного процесса имела место дезорганизация и деструкция соединительной ткани и стенок зубных альвеол, структурная перестройка эпителиальной выстилки десны и ее собственной пластинки. Отмечена высокая интенсивность воспалительной инфильтрации, однако прогрессирование воспалительных и деструктивных процессов значительно замедлялось. Воспалительная инфильтрация сопровождалась отчетливыми признаками дезорганизации соединительной ткани. Отмечены морфологические признаки репаративных процессов, происходила пролиферация и утолщение коллагеновых волокон. Вместе с переформатированием клеточного состава инфильтратов нарастали патологические изменения микроциркуляторного русла. Стенки сосудов утолщались за счет пролиферации в них коллагеновых волокон и круглоклеточных инфильтраций. В данный период формировалась грануляционная ткань. На этом этапе исследования воспалительная инфильтрация достигала гребня воротниковой кости и проникала в эпителий зубодесневого прикрепления и десневой борозды. Параллельно с деструктивными изменениями наблюдали морфологические признаки репаративных процессов. Отмечена пролиферация и утолщение коллагеновых волокон. Формировалась грануляционная ткань. При такой картине морфологических изменений в мягких тканях пародонта происходили существенные изменения костной ткани. В пластинчатой кости альвеолярного отростка наблюдали неравномерное истончение костных балок. Такое явление обеспечивалось остеокластической лакунарной резорбцией кости, иногда – гладкой. Остеоциты приобрели разные размеры, часто с пикнотичными ядрами. Определяли пустые лакуны.Выводы. Обнаруженные патоморфологические изменения в тканях пародонтального комплекса в поздний период указывают на признаки хронизации воспалительного процесса. |
Databáze: | OpenAIRE |
Externí odkaz: |