| Popis: |
To study the literature data on pancreatogenic encephalopathy in patients with destructive pancreatitis.Searching for Russian- and English-language literature data was carried out in electronic databases: elibrary, PubMed, the Cochrane Library. We planned a systematic review if studies with evidence level 1 and 2 were available. If these trials were absent, descriptive review was considered.No studies with evidence level 1 and 2 were found in available literature. Therefore, a descriptive review was carried out. Analysis of primary sources showed that the incidence of pancreatogenic encephalopathy is 9-35% and has no direct correlation with etiology of destructive pancreatitis. Major factors of pathogenesis are high serum enzymes, activation of proinflammatory cytokines and hypoxemia, which are accompanied by damage to myelin sheath of the white matter and cytotoxic brain edema. Clinical manifestation of pancreatogenic encephalopathy occurs within two weeks. Acute onset and various symptoms are typical. Possible laboratory predictors of encephalopathy are persistent hyperglycemia, increased hematocrit, fibrinogen-like protein 2 (FPB-2), proinflammatory cytokines TNF-αand interleukin-1-beta. Pancreatogenic encephalopathy is a factor of unfavorable prognosis of treatment. Mortality in patients with pancreatogenic encephalopathy is 57-70%. Favorable course of pancreatic necrosis is followed by regression of cerebral disorders in most cases while residual cognitive disorders are possible in elderly patients.Pancreatogenic encephalopathy accompanies severe destructive pancreatitis. It is an unfavorable factor for treatment outcomes requiring further research.Изучить доказательную базу по тематике панкреатогенной энцефалопатии (ПЭП) при деструктивном панкреатите.Поиск данных литературы на русском и английском языке проведен в электронных базах данных: elibrary, PubMed, the Cochrane Library. При выявлении исследований, соответствующих уровню достоверности доказательств 1 и 2 (УДД1, УДД2), планировали провести систематический обзор. В случае отсутствия таковых рассмотрена возможность описательного обзора литературы.Научных исследований, соответствующих УДД1 и УДД2, в доступной литературе не обнаружено, поэтому проведен описательный обзор литературы. Анализ первоисточников показал, что частота встречаемости ПЭП составляет 9—35% и не имеет прямой корреляции с этиологией деструктивного панкреатита. Среди факторов патогенеза выделяют гиперферментемию, активацию провоспалительных цитокинов и гипоксемию, которые сопровождаются повреждением миелиновой оболочки белого вещества и цитотоксическим отеком головного мозга. Клиническая манифестация ПЭП происходит в первые 2 нед заболевания, характеризуется острым началом и различной симптоматикой. К возможным лабораторным предикторам ее развития относят стойкую гипергликемию, повышение уровня гематокрита, фибриноген-подобного белка 2, провоспалительных цитокинов ФНО-α и интерлейкина-1β. ПЭП является фактором неблагоприятного прогноза лечения, летальность в группе больных с ПЭП достигает 57—70%. При благоприятном течении панкреонекроза церебральные нарушения в большинстве случаев полностью купируются, хотя в старшей возрастной группе возможны резидуальные когнитивные расстройства.Развитие ПЭП сопровождает тяжелое течение деструктивного панкреатита, является неблагоприятным фактором исхода лечения и представляет значительный практический интерес для клиницистов, что требует проведения дальнейших исследований. |
