Effects of the AMP-activated protein kinase inhibitor compound C on the postconditioned rat heart
Autor: | E. A. Savino, A. Varela, Romina Hermann, Débora Elisabet Vélez, M. G. Marina Prendes, M. E. Torresin |
---|---|
Rok vydání: | 2012 |
Předmět: |
medicine.medical_specialty
CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD Physiology Cell Survival Amp-Activated Protein Kinase Ciencias de la Salud Myocardial Reperfusion Injury Mitochondrion AMP-Activated Protein Kinases medicine.disease_cause Mitochondrial Membrane Transport Proteins Mitochondria Heart Postconditioning chemistry.chemical_compound AMP-activated protein kinase Ischemia Internal medicine medicine Animals Viability assay Rats Wistar Protein kinase A Ischemic Postconditioning biology Glutathione Disulfide Mitochondrial Permeability Transition Pore AMPK Heart Glutathione Rats Otras Ciencias de la Salud Oxidative Stress Endocrinology Pyrimidines Mitochondrial permeability transition pore chemistry biology.protein Pyrazoles Female Oxidative stress Compound C |
Zdroj: | The journal of physiological sciences : JPS. 62(4) |
ISSN: | 1880-6562 |
Popis: | Ischemic postconditioning (IPOC) protects the myocardium from ischemic-reperfusion injury, improving functional recovery and cell viability. This protection is concurrent with stimulation of glycogen breakdown, increased mitochondrial ATP synthesis and content, maintenance of reduced-to-oxidized glutathione ratio (GSH/ GSSG), and decreased oxidative damage. The present study's objective was to assess whether these effects are associated with increased resistance to mitochondrial permeability transition pore (MPTP) opening. The effects of the AMP-activated protein kinase (AMPK) inhibitor, compoundC( CC), were measured to investigate association with AMPK. Mitochondria removed from postconditioned hearts required higher calcium levels to induce MPTP opening. Improved functional recovery, increased glycogen mobilization, maintenance of the GSH/GSSG ratio, decreased oxidative damage, and increased resistance to MPTP opening were abrogated when the hearts were postconditioned in the presence of CC, without affecting preservation of cell viability. Although AMPK appears to play a role in IPOC, it would not be the major cellular mediator. © The Physiological Society of Japan and Springer 2012. Fil: Hermann, Romina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina Fil: Marina Prendes, María Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina Fil: Torresin, María Emilia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina Fil: Vélez, D.. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina Fil: Savino, Enrique Alberto. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina Fil: Varela, Alicia. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Instituto de Química y Metabolismo del Fármaco; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Farmacia y Bioquímica. Departamento de Ciencias Biológicas. Cátedra de Fisiología Humana; Argentina |
Databáze: | OpenAIRE |
Externí odkaz: |