| Autor: |
José I. Guerra, Ana M. Jiménez, Carlos Castilla, Santos Casado, Antonio Núñez, Juan A. Rodríguez-Feo, Jerónimo Farré, Lourdes Sánchez de Miguel, Pedro Marcos, Antonio López-Farré, M Montón, Juan Gómez, L. Rico |
| Rok vydání: |
2000 |
| Předmět: |
|
| Zdroj: |
Revista Española de Cardiología. 53:525-530 |
| ISSN: |
0300-8932 |
| DOI: |
10.1016/s0300-8932(00)75123-2 |
| Popis: |
Introduccion y objetivo Estudios previos han demostrado que el losartan, antagonista de los receptores de tipo AT-1 de la angiotensina II (Ang II) podria bloquear al receptor del tromboxano A2 (TXA2) en la pared vascular. El objetivo del trabajo fue estudiar el efecto del losartan sobre la activacion de plaquetas humanas. Materiales y metodos Las plaquetas fueron obtenidas de 15 voluntarios sanos con edades comprendidas entre los 26 y 40 anos. La activacion plaquetaria fue medida por cambios en la transmision de luz del plasma rico en plaquetas estimuladas por un analogo sintetico del TXA2, el U46619 (5 × 10–6 mol/l). Resultados El U46619 estimulo la agregacion de las plaquetas, siendo significativamente inhibida por el losartan de manera dosis dependiente. Solo dosis altas del EXP 3174, el metabolito hepatico principal del losartan, consiguieron inhibir la activacion plaquetaria inducida por el U46619. Captopril, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, no fue efectivo en modificar la agregacion plaquetaria inducida por el analogo del TXA2. A pesar de que las plaquetas expresan receptores de tipo AT-1 de la Ang II, la Ang II exogena no modifico la agregacion plaquetaria inducida por U46619. La union del U46619 a las plaquetas fue competitivamente inhibida por el losartan en forma dependiente de la dosis. Sin embargo, solo dosis altas de EXP 3174 redujeron la union del U46619. Captopril no modifico la union del U46619 a las plaquetas. Conclusiones Losartan disminuyo la agregacion plaquetaria por un mecanismo dependiente de TXA2. El EXP 3174 demostro una menor potencia que losartan en reducir la activacion plaquetaria por TXA2. El captopril y la Ang II exogena no tuvieron efecto sobre la activacion de plaquetas humanas. Estos resultados sugieren que el losartan redujo la activacion plaquetaria inducida por el TXA2 por un mecanismo independiente del bloqueo de los receptores de tipo AT-1. |
| Databáze: |
OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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