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Introdução: Por Zika vírus (ZIKV) entende-se o patógeno arboviral pertencente ao gênero Flavivirus, notório por ser transmitido vetorialmente por artrópodes do gênero Aedes - dentre eles o Aedes aegypti - e hábil a desencadear a infecção sistêmica Zika. Foi diagnosticado documentalmente, no Brasil, em maio de 2015, por métodos biomoleculares sistematizados por pesquisadores da Universidade Federal da Bahia. O progressivo aumento das notificações relacionadas ao nascimento de crianças com microcefalia, no Nordeste, exigiu atenção do Ministério da Saúde, a fim de investigar correlações fisiopatológicas reportadas, tais como acometimentos oculares e deficiências cognitivas, com alterações morfológicas em recém-nascidos com ZIKV. Objetivo: Revisar estudos sobre impactos congênitos neuronais em crianças infectadas verticalmente pelo ZIKV para compreender eventuais alterações morfológicas. Material e Métodos: Trata-se de uma Revisão Integrativa de Literatura, realizada a partir da leitura íntegra de 23 publicações científicas, escritas em Português e em Inglês entre 2016 e 2021, acerca das disfunções morfológicas embrionárias desencadeadas pela infecção por ZIKV. Tal elegibilidade deu-se pelo levantamento em Bases de Dados (Scopus, PubMed, Scielo e Portal CAPES) com cruzamento dos Descritores Zika virus, Embryology e Congenital Abnormalities. Resultados: A infecção fetal pelo ZIKV ainda não é totalmente esclarecida e, apesar de estudos sugerirem que o vírus seja capaz de driblar a imunoproteção placentária, ainda há um hiato quanto à influência viral em anomalias congênitas. Entretanto, já foi comprovado que o ZIKV induz efeitos citopáticos por desencadear lesões histológicas no citotrofoblasto ao subverter o sistema imunológico placentário, com tropismo por Macrófagos, via expressão do sfRNA viral. Alguns estudos identificaram antígenos virais em Células Progenitoras de Sinais Neuronais (hNPCs), sendo tal conteúdo viral hábil a modular negativamente a neurogênese por induzir a apoptose a partir da regulação, via mecanismos ainda obscuros, da expressão gênica. Particularmente, as hNPCs superexpressam Receptores AXL, capazes de viabilizarem o egresso intracelular do ZIKV e de mediarem vias de sinalização supressoras da resposta imunitária inata, magnificando a neurovirulência. Conclusão: A infecção congênita por ZIKV induz alterações morfológicas que lesam o Sistema Nervoso Fetal pela depleção das hNPCs corticais, resultando em malformações neurológicas. |
