| Autor: |
Nadia Fatih, Lénaïck Détivaud, Mathilde Doyard, Edouard Bardou-Jacquet, Olivier Loréal, Pierre Brissot, Marie-Laure Island |
| Rok vydání: |
2012 |
| Předmět: |
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| Zdroj: |
Cahiers de Nutrition et de Diététique. 47:117-124 |
| ISSN: |
0007-9960 |
| DOI: |
10.1016/j.cnd.2012.01.003 |
| Popis: |
Resume Le fer est indispensable a la vie cellulaire car il intervient dans l’activite biologique de nombreuses proteines auxquelles il est associe. Cependant, un exces de fer est toxique, notamment par la production excessive d’especes reactives de l’oxygene qu’il peut generer. Le metabolisme du fer doit donc etre strictement controle pour eviter l’apparition de situations pathologiques. Le controle du metabolisme du fer s’exerce d’abord au niveau systemique, notamment par l’intermediaire du couple hepcidine, peptide secrete par l’hepatocyte, ferroportine, proteine transmembranaire exportant le fer des macrophages et enterocytes vers le plasma. L’hepcidine controle la liberation de fer vers le plasma et donc sa disponibilite. Des niveaux anormaux d’hepcidine entrainent des situations de surcharge en fer ou de carences en fer. Le deuxieme niveau de controle du metabolisme du fer s’exerce au sein des cellules grâce au systeme iron regulatoty protein/iron responsive element. Celui-ci coordonne les niveaux d’entree du fer lie a la transferrine et la capacite de stockage du fer dans la cellule, permettant d’eviter des phenomenes deleteres. La comprehension des mecanismes controlant le metabolisme du fer ouvre la porte au developpement de nouveaux outils diagnostiques et therapeutiques. Pour ces derniers, il sera necessaire d’integrer les differents effets benefiques que pourraient avoir certaines anomalies du metabolisme du fer, notamment au cours de l’inflammation. |
| Databáze: |
OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
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