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Resumen Introduccion y objetivos Se han implicado diversos mecanismos en la respuesta mecanica al estiramiento miocardico, que incluyen la activacion del intercambiador Na+/H+ por acciones autocrinas y paracrinas. Se estudia la participacion de estos mecanismos en las respuestas electrofisiologicas al estiramiento agudo miocardico mediante el analisis de los cambios inducidos con farmacos. Metodos Se analizan las modificaciones de la fibrilacion ventricular inducidas por el estiramiento agudo miocardico en corazones de conejo aislados y perfundidos utilizando electrodos multiples epicardicos y tecnicas cartograficas. Se estudian 4 series: control (n = 9); durante la perfusion del antagonista de los receptores de la angiotensina II, losartan (1 μM, n = 8); durante la perfusion del bloqueador del receptor de la endotelina A, BQ-123 (0,1 μM, n = 9), y durante la perfusion del inhibidor del intercambiador Na+/H+, EIPA (5-[N-ethyl-N-isopropyl]-amiloride) (1 μM, n = 9). Resultados EIPA atenuo el aumento de la frecuencia dominante de la fibrilacion producido por el estiramiento (control = 40,4%; losartan = 36% [no significativo]; BQ-123 = 46% [no significativo], y EIPA = 22% [p Conclusiones El inhibidor del intercambiador Na+/H+ EIPA atenua los efectos electrofisiologicos responsables de la aceleracion y del aumento de la complejidad de la fibrilacion ventricular producidos por el estiramiento agudo miocardico. Por el contrario, el antagonista de los receptores de la angiotensina II , losartan, y el del receptor A de la endotelina, BQ-123, no modifican estos efectos. |
