Spezifische Infektionen als Auslöser von Krebs und chronischen neuronalen Erkrankungen

Autor: Ethel-Michele de Villiers, Harald zur Hausen
Rok vydání: 2023
Zdroj: Die Onkologie. 29:247-259
ISSN: 2731-7234
2731-7226
Popis: ZusammenfassungManche Viren, Bakterien und parasitäre Infektionen können zu Krebserkrankungen führen. Neben der direkten infektiösen Karzinogenese bei Verbleib von Erregergenen in den Zellen gibt es zumindest zwei Mechanismen der indirekten infektionsbedingten Krebsentstehung: Immunsuppression und chronische Entzündungen mit Radikalbildung und mutagener Aktivität in proliferierenden Zellen. Studien legen nahe, dass bei bestimmten Krebsarten des Menschen nach spezifischen Erregern gesucht werden sollte, die vermutlich nicht als direkte infektiöse Krebserreger eine Rolle spielen, sondern eher über einen indirekten Mechanismus auf Krebsvorläuferzellen und später auch auf Krebszellen einwirken. Die Epidemiologie der betreffenden Krebsarten und chronischen Infektionen legt nahe, dass der Verzehr von Milch- und Fleischprodukten unserer Milchrinder hier eine besondere Rolle spielt und dass wir es mit unerwartet weit verbreiteten Zoonosen des Menschen zu tun haben, deren Identifizierung eine Reihe von Konsequenzen für künftige Präventions- und Therapiemaßnahmen mit sich bringen dürfte. Auch bei der multiplen Sklerose (MS) wird ein ätiologischer Zusammenhang mit Infektionen (vor allem Epstein-Barr-Virus [EBV], seltener humanes Herpesvirus Typ 6) sowie ein Bezug zum Kuhmilch- und Rindfleischkonsum angenommen. In autopsierten MS-Läsionen wurden zirkuläre DNA-Moleküle („multiple sclerosis brain isolate“ 1 und 2 [MSBI‑1 und MSBI-2]) isoliert, die strukturell DNA-Molekülen aus Milch und Rinderblut („bovine meat and milk factors“ [BMMF]) ähneln. Gemäß einem aktuellen ätiologischen Modell ist eine Doppelinfektion spezifischer Hirnzellen durch EBV und BMMF Ausgangspunkt der MS-Entstehung. Zunächst erfolgt eine Reaktivierung von EBV, etwa durch einen Vitamin-D3-Mangel und die resultierende Synthese von „transforming growth factor β“ (TGF-β). Die reaktivierten Herpesviren amplifizieren dann die BMMF-DNA, die schließlich freigesetzt wird und in benachbarte Zellen gelangt. Eine fokale Immunantwort führt zur Zerstörung von BMMF-Protein-produzierenden Zellen und damit zum Erkrankungsbeginn.
Databáze: OpenAIRE
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