АДГЕЗИВНАЯ МОЛЕКУЛА JAM-A И СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
| Jazyk: | ruština |
|---|---|
| Rok vydání: | 2017 |
| Předmět: |
эндотелиальные микровезикулы
medicine.medical_specialty Endothelium Inflammation CD18 моноцитарные endothelial microvesicles система гемостаза Tissue factor Physiology (medical) Internal medicine adhesion molecule JAM-A Medicine Platelet адгезивная молекула JAM-А Pharmacology Toxicology and Pharmaceutics (miscellaneous) platelet тромбоцитарные business.industry скорость образования сгустка фибрина plasma clotting factors Microvesicle Biochemistry (medical) Hematology rate of fibrin clot formation Endocrinology medicine.anatomical_structure Hemostasis monocyte hemostasis medicine.symptom business плазменные факторы свёртывания крови Protein C medicine.drug |
| DOI: | 10.25555/thr.2017.3.0791 |
| Popis: | Введение. Адгезия представляет собой комплекс физиологических реакций. Особое положение среди адгезивных молекул занимает JAM-А (junctional adhesion molecule-A), регулирующая проницаемость эндотелия и эпителия, миграцию лейкоцитов при воспалении. В последние годы появились работы, свидетельствующие о том, что JAM-A участвует в патогенезе гипертензии и гипертонических кризов. Целью работы явилось изучение связи между уровнем в крови адгезивной молекулы JAM-A и состоянием системы гемостаза. Материалы и методы. Обследовано 37 женщин в возрасте 57,8{±{5,7 лет, страдающих артериальной гипертензией II стадии. Группу контроля составили 30 относительно здоровых женщин, сопоставимых по возрасту и массе тела. Изучали следующие показатели: время свёртывания крови, число тромбоцитов, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время с вычислением МНО, тромбиновое время, содержание плазменных факторов IIa, IX, X, Xa, фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов и Д-димеров, активность антитромбина III и протеина C, XIIa-зависимый фибринолиз. Также исследовали пространственный рост фибринового сгустка, считали количество микровезикул различного происхождения. Результаты. У женщин, страдающих гипертонической болезнью (ГБ), в крови резко повышается содержание адгезивной молекулы JAM-А. Одновременно отмечается увеличение содержания фактора IIa, растворимых фибрин-мономерных комплексов и Д-димера, начальной и стационарной скоростей образования фибринового сгустка, его размеров, а также повышение числа тромбоцитарных, моноцитарных и эндотелиальных микровезикул, несущих и ненесущих тканевой фактор. Выявлены многочисленные положительные и отрицательные корреляции (от слабых до средней силы) между содержанием JAM-А и отдельными показателями системы гемостаза. Заключение. У больных ГБ значительно усиливается готовность к тромбообразованию. При гипертонической болезни не только возрастает концентрация JAM-A, но и её содержание оказывает выраженное воздействие на развитие гиперкоагуляции у больных ГБ. Introduction. Adhesion is a complex of physiological reactions. Junctional adhesion molecule-A (JAM-A) is a specific molecule that regulates permeability of endothelium and epithelium, migration of leukocytes during infl ammation. Recently it was shown that JAM-A can be involved in pathogenesis of hypertension and hypertensive crises. The aim was to study the relationship between the blood level of adhesion molecule JAM-A and hemostasis. Materials and methods. We examined 37 women aged 57,8{±{5,7 years old with arterial hypertension stage II. The control group consisted of 30 relatively healthy women, comparable in age and body weight. The following parameters were exa mined: blood clotting time, platelet count, activated partial thromboplastin time, prothrombin time with calculation of INR, thrombin time, plasma factors IIa, IX, X, Xa content, fi brinogen level, concentration of soluble fi brin-monomer complexes and D-dimers, activity of antithrombin III and protein C, XIIa-dependent fibrinolysis. Also we examined extensional growth of fi brin clot, and calculated the number of microvesicles of various origins. Results. Women with hypertensive disease (HD) have increased levels of adhesion molecule JAM-A, factor IIa, soluble fibrinmonomer complexes, D-dimer, initial and stationary rates of fibrin clot formation and its size, as well as increased number of platelet, monocyte and endothelial microvesicles that are carrying and not carrying tissue factor. Numerous positive and negative correlations (from weak to moderate strength) between JAM-A content and some hemostatic parameters were revealed. Conclusion. In patients with HD the readiness for thrombus formation is signifi cantly increased. At hypertension JAM-A concentration not only increases, but its content signifi cantly impacts coagulation processes in patients with HD. Тромбоз, гемостаз и реология, №3(71) (2017) |
| Databáze: | OpenAIRE |
| Externí odkaz: |
|