| Popis: |
Kan glukozunun yükselmesiyle karakterize olan diyabet, pankreastaki fonksiyon bozukluğu neticesinde oluşmaktadır ve bu durum insülin etkisine karşı dirence veya insülin üretiminin azalmasına neden olmaktadır. Diyabet, Tip-I ve Tip-II olmak üzere iki grupta incelenmektedir. Tip-I diyabet, pankreasın beta hücresinden salınan insülin hormonundaki yetersizlik neticesinde gelişim göstermektedir. Burada T-hücresi aracılığıyla gerçekleşen otoimmün yanıtın, pankreasın beta hücre fonksiyonunu etkilediği bilinmektedir. Tip-II diyabet sağlıksız beslenme, hareketsizlik, genetik-çevresel faktörlerden kaynaklı gelişim göstermektedir. Prevalansı yüksek Tip-II diyabette, insülin direnci oluşumu, beta hücre fonksiyonunda kayıp ile hiperglisemi gelişmektedir. Tümör nekroz faktör ilişkili apoptoz indükleyici ligand (TRAIL), tümör nekroz faktör (TNF)-süper ailesinin üyesi olup; Tip-II transmembran proteini olarak ifade edilmektedir. İmmün yanıt ve inflamasyonun düzenlenmesinde önemli fonksiyonlara sahiptir. Biyolojik etkilerini, hücre yüzeyindeki reseptörleri sayesinde gerçekleştirmektedir. TNF-alfa’nın senteziyle oluşan lenfosit infiltratları, Tip-I diyabete yol açmaktadır. TRAIL’in diyabet gelişimindeki rolüyle ilgili çalışmalar ilk olarak hayvan modellemeleriyle başlamıştır. TRAIL eksikliği olan hayvan çalışmalarında, otoimmün kaynaklı diyabetin ve pankreatik adacık inflamasyonunun arttığı kaydedilmiştir. Bu bulgular TRAIL’in diyabet patofizyolojisinde önemli bir rol oynadığını göstermektedir. Klinik veriler neticesinde TRAIL ekspresyonunun sağlıklı bireylerde yüksek olması obezite ve diyabette koruyucu bir rolü olduğunu düşündürmektedir. Bu derlemede, elde edilen bulgular temelinde TRAIL’in diyabetteki koruyucu rolünün incelenmesi hedeflenmiştir. |
