Entzündungsmechanismen bei rheumatoider Vaskulitis und Riesenzellarteriitis
Autor: | Holm Häntzschel, Ulf Wagner, S Nitzsche, W. Seidel |
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Rok vydání: | 1999 |
Předmět: | |
Zdroj: | Der Internist. 40:922-929 |
ISSN: | 1432-1289 0020-9554 |
DOI: | 10.1007/s001080050420 |
Popis: | Das klinische Syndrom der rheumatoiden Vaskulitis (RV) hat sich in den letzten 40 Jahren als Begriff in der Rheumatologie etabliert, ohne das es bisher eine feststehende Begriffsdefiniton gibt. Bei der rheumatoiden Arthritis (RA), einer chronisch entzundlichen Erkrankung des Bindegewebes mit bevorzugtem Befall der Gelenkinnenhaut und daraus resultierender Knorpel- und Knochendestruktion werden haufig extraartikulare Erscheinungen beobachtet, deren bekannteste das Auftreten von Rheumaknoten darstellt (Rheumatismus nodosus). Auch bei der Riesenzellarteriitis (RZA) ergeben die Laborbefunde oft ausgepragte Entzundungskonstellationen, obwohl das morphologische Substrat dieser Entzundung noch nicht restlos geklart zu sein scheint. Das klinische Syndrom der Polymyalgia rheumatica (PMR) ist mit der RZA sehr haufig assoziiert, aber auch die RA im hoheren Lebensalter bereitet differentialdiagnostisch wegen ihrer zu Beginn haufig polymyalgiformen Symptomatik grose Probleme, zumal auch fluchtige Synovitiden vor allem an Knie- und Handgelenken bei der PMR beobachtet werden. Aus der Entzundung und Schadigung von Blutgefasen resultieren Lumeneinengung und damit Ischamie im vom betroffenen Gefas versorgten Gewebe, die bei der Arteriitis cranialis zur Erblindung fuhren kann. Aus Permeabilitatsstorungen der Endstrecken im Gefasbett entstehen Schadigungen der molekularen Austauschflachen in Organen wie Niere oder Lunge bis hin zum Organversagen. |
Databáze: | OpenAIRE |
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