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Seit den grundlegenden Arbeiten der Gruppe um Sutherland, die seit 1959/60 in einer Folge von Veroffentlichungen die Bedeutung des cyclischen 3′,5′-Adenosin-monophosphates in einer Reihe von Geweben charakterisiert hat, wird heute allgemein akzeptiert, das cAMP als sog. „second messenger“ in den Wirkungsmechanismus einer Reihe von Hormonen eingreift. Am besten untersucht ist die hormonelle Regulation der Glykogenolyse, auf die jedoch im folgenden nicht naher eingegangen werden soll. In den letzten Jahren wurde uber verschiedene Befunde berichtet, die darauf hindeuten, das die hormonsensitive Lipase im Fettgewebe und damit die Lipolyse einem ahnlichen Steuerungsmechanismus unterliegen wie die beiden fur Glykogenolyse und Glykogensynthese verantwortlichen Enzyme, die Glykogenphosphorylase und die Glykogensynthetase. Nach Gabe von Katecholaminen kommt es im Fettgewebe zu einer Stimulierung der membrangebundenen Adenylatcyclase und damit zu einem Anstieg des intrazellularen cAMP-Gehaltes. Das cAMP seinerseits aktiviert als „second messenger“ eine Proteinkinase, die durch Phosphorylierung die in der inaktiven Form vorliegende Lipase in ihre aktive Form uberfuhrt. Insulin ist imstande, die Adenylcyclase zu hemmen und die Phosphodiesterase, das cAMP abbauende Enzym, zu stimulieren, ein Vorgang, der zu einer Hemmung der Lipolyse fuhrt. |
