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Resume L'association thienopyridine–aspirine a considerablement facilite le developpement de l'angioplastie coronaire percutanee en diminuant de maniere importante le risque de thrombose de stent. Cette bitherapie permet une reduction marquee de l'activation plaquettaire au cours de l'angioplastie coronaire. Il persiste neanmoins, chez une large proportion de patients traites, une hyperagregabilite plaquettaire intense sous clopidogrel, pouvant faire evoquer l'existence d'une veritable « resistance biologique ». Cette non-reponse au clopidogrel est associee a distance des procedures de revascularisation a un accroissement important du risque de recidive thrombotique (thrombose de stent notamment). Une biodisponibilite moindre, un polymorphisme du recepteur P2Y 12 a l'ADP (haplotype H2), des anomalies des voies de transduction du signal intraplaquettaire, l'etat d'activation plaquettaire prealable, la presentation clinique initiale, le diabete pourraient rendre compte de l'extreme heterogeneite de la reponse individuelle au clopidogrel. Plutot qu'une « resistance » biologique vraie, il existe, chez un grand nombre de patients une inadequation entre l'intensite de l'activation plaquettaire et les capacites inhibitrices du clopidogrel employe aux doses recommandees. Le depistage precoce des patients les plus a risque pourrait avoir d'importantes consequences therapeutiques. En effet, chez ces patients presentant une hyperactivation plaquettaire persistante sous traitement, des doses accrues de clopidogrel pourraient permettre de reduire considerablement la proportion de patients « non-repondeurs ». |
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