Autor: |
Ch. Advenier, Mathieu Molimard, G. Bessard, Ph. Devillier |
Rok vydání: |
1996 |
Předmět: |
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Zdroj: |
Revue Française d'Allergologie et d'Immunologie Clinique. 36:269-281 |
ISSN: |
0335-7457 |
Popis: |
Resume Les β 2 -stimulants adrenergiques sont des medicaments majeurs du traitement de l'asthme et connaissent un regain d'interet avec l'apparition de nouvelles molecules a longue duree d'action : formoterol, salmeterol. L'essentiel de leur action porte sur la contracture du muscle lisse bronchique ; ils ont peu ou pas d'effets sur la composante inflammatoire. Cette selectivite d'action conditionne leurs modalites d'emploi. Dans les formes moderees et severes d'asthme, ils doivent etre utilises associes aux corticoides. Les mecanismes d'action des β 2 -stimulants passent par le declenchement de la synthese d'AMPc dont l'augmentation provoque l'activation des proteines kinases A et G. Ces proteines kinases activees vont induire trois types de reponses qui vont concourir a la relaxation des muscles lisses : une diminution du calcium cytosolique, une inhibition des interactions actine-myosine et l'ouverture des canaux potassiques calcium-dependants de conductance elevee. En plus de ces reponses, l'AMPc va agir au niveau genomique pour reguler l'activite de facteurs de transcription, notamment ceux impliques dans la synthese des recepteurs β 2 -adrenergiques. La regulation des effets des β 2 -stimulants passe par des mecanismes de decouplage fonctionnel et de reduction du nombre des recepteurs β 2 -adrenergiques. Les muscles lisses des voies aeriennes sont resistants vis-a-vis de ces mecanismes de regulation negative et cette resistance permet d'expliquer l'absence de desensibilisation des voies aeriennes a l'effet bronchodilatateur des β 2 -stimulants lors de traitements de longue duree. |
Databáze: |
OpenAIRE |
Externí odkaz: |
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