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Resumen Objetivos La prolifcracion de celulas musculares lisas responsables de la Hiperplasia Intimai origina en las placas arterioscleroticas una alteracion en la actividad de enzimas musculares. Nosotros queriamos camprobar si en la hiperplasia intimal, producida en el modelo experimental ya descrito en anteriores trabajos, tambieu habria modificaciones enzimaticas y, en tal caso, si guardan relacion con el crecimiento intimai medido en la imagen histologica. Material y metodos En ratas Wistar Albina hemos provocado una denudacion en el endotelio de la aorta abdominal infrarrenal, comprobando en cada semana posterior a la lesion la respuesta histologica y los cambios bioquimicos, actividad enzimatica de Ia lactato-deshidrogenasa (LD), creatin-kinasa (CK) y sus isoenzimas. Resultados Obtenemos engrosamiento intimai claramente significativo desde la 2. a semana tras la lesion endotelial, siendo mayor en la 3. a y 4 a . A nivel bioquimico destaca el predominio de las isoenzimas LD-5 y CK-BB en la pared de la aorta abdominal de las ratas, con un incremento de la LD-5, del cociente LD-5/LD-3 y de la CK-BB conforme aumenta la hiperplasia intimal, siendo significativo para las isoenzimas de la LD (p Conclusiones La pared de la aorta de ĺas ratas Wistar Albina tiene actividad de enzimas musculares especificas y el estimulo de las celulas musculares lisas origina variaciones evidentes de las isoenzimas de la lactato-deshidrogenasa y de la creatin-kinasa, guardando estas variaciones una relacion muy clara con ia respuesta de hiperplasia intimai obtenida, de forma que son mayores en los grupos y las ratas con mayor proliferacion intimai. |
