FGF 23 et phosphatémie

Autor: Isabelle Gennero, Fabienne Briand-Mesange, M. Tauber, F. Conte-Auriol, Josette Fauvel, P. Moulin, Jean-Pierre Salles
Rok vydání: 2005
Předmět:
Zdroj: Immuno-analyse & Biologie Spécialisée. 20:136-143
ISSN: 0923-2532
Popis: Resume Notre connaissance de la regulation du metabolisme du phosphate a recemment evolue avec la decouverte de facteurs phosphaturiants, dont le mieux connu est le FGF 23. Ce facteur est capable d'inhiber in vitro et in vivo la reabsorption tubulaire du phosphore et diminue la formation de la forme active de la vitamine D par la 1α-hydroxylase renale. Le FGF 23 est integre dans la regulation de l'homeostasie du phosphore. Sa production est sous le retrocontrole negatif de la phosphatemie et du taux de 1,25(OH) 2 D 3 . Le FGF 23 est present en concentration elevee dans les situations s'accompagnant d'hypophosphatemie chronique (rachitismes vitaminoresistants, dysplasies osseuses, osteomalacies oncogeniques) et en reponse a l'hyperphosphatemie de l'insuffisance renale. D'autres facteurs phosphaturiants ont ete proposes, tels que le FRP–4 ou le FGF–7. La production de ces facteurs est liee au metabolisme osseux en particulier sous la dependance de proteases telles que la proteine PHEX en cause dans le rachitisme hypophosphatemique lie a l'X. L'ensemble constitue un cadre pathologique riche qui relie le metabolisme phosphocalcique et le metabolisme de l'os et de la croissance. Le dosage du FGF 23 revet un interet dans l'exploration des troubles du metabolisme du phosphore.
Databáze: OpenAIRE
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