Update Knochenstoffwechsel bei Niereninsuffizienz

Autor: P. M. Jehle
Rok vydání: 2017
Předmět:
Zdroj: Der Nephrologe. 12:162-167
ISSN: 1862-0418
1862-040X
DOI: 10.1007/s11560-017-0142-1
Popis: Bei chronischer Niereninsuffzienz kommt es durch Hyperphosphatamie, Vitamin-D-Mangel und ansteigende FGF („fibroblast growth factor“)-23-Spiegel zu einem Anstieg von Parathormon (PTH). Ein uber langere Zeit bestehender und progressiver Hyperparathyreoidismus verursacht eine Erhohung des Knochenumsatzes („High-turnover“-Osteodystrophie, HTO), der zu einer relevanten Entkalkung des Skeletts, zu Frakturen und zu Gefas- und Weichteilverkalkungen fuhren kann. Eine Senkung des PTH durch aktive Vitamin-D-Metabolite und/oder Cinacalcet sowie eine gute Kontrolle der Hyperphosphatamie unter Beachtung der Kalziumbilanz sind wirksame Therapieoptionen zur Behandlung der HTO. Unter Beachtung der Zielwerte fur Kalzium, Phosphat und PTH gilt es, die HTO so zu behandeln, dass der Knochenstoffwechsel in einem leicht gesteigerten Bereich gehalten und eine „Low-turnover“-Osteodystrophie (LTO) vermieden wird. Das Erreichen der KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes)-Zielwerte des Mineral- und Knochenstoffwechsels reduziert die Mortalitat von Dialysepatienten.
Databáze: OpenAIRE
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