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Introduccion. La fisiopatologia del dolor en la migrana se relaciona con la activacion del sistema trigeminovascular por medio de la liberacion de neuropeptidos vasoactivos, y el mas importante es el peptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), que causa una inflamacion neurogena en los vasos leptomeningeos. Objetivo. Investigar si el CGRP esta incrementado en la migrana episodica frecuente y si el tratamiento preventivo con topiramato o zonisamida modifica sus niveles. Sujetos y metodos. Se estudiaron 28 pacientes con migrana episodica con o sin aura, cumpliendo los criterios de la Sociedad Internacional de Cefaleas, con una frecuencia de 4-14 dias/mes. En todos los pacientes se determinaron los niveles plasmaticos del CGRP durante un periodo intercritico (> 72 h sin dolor). Los pacientes se aleatorizaron en dos grupos de tratamiento, uno con 50 mg/dia de topiramato y otro con 50 mg/dia de zonisamida, durante tres meses. Al finalizar el periodo activo se analizo nuevamente el nivel del CGRP. El grupo control lo constituyeron nueve sujetos sanos. Resultados. El CGRP fue significativamente superior en el grupo de migrana episodica comparado con el grupo control (50,61 ± 22,5 pg/mL frente a 34,96 ± 17,03 pg/mL; p = 0,037). Despues del tratamiento con neuromoduladores no se hallaron diferencias significativas en el nivel de CGRP (46,11 ± 24,2 pg/mL basal frente a 47,5 ± 24,88 pg/mL postratamiento). Tampoco se hallaron diferencias al analizar los grupos de topiramato y zonisamida de forma individualizada. Conclusiones. El nivel plasmatico del CGRP esta incrementado en la migrana episodica y sus niveles no son modificados por el tratamiento con dosis bajas de topiramato o zonisamida. |
